REPUBUQUE DU SENEGAL
...
UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE
...
PHARMACIE ET D'ODONTo-STOMATOLOGIE
ANNEE 1998
N°S8
THESE
POUR OBTBIUR LB GRADB DB DOCTBUR BR IIBDBCIRB
(DIPLOIIB D'ETAT)
Pmeatée et soutenue publiquement le 09 Dkembre 1998
par
El hadji Abdou Azize DIOP
Dé le 28 septembre 1970 à Meckbé
e des Ulpilaux de_ Dakar
e l'Ecole Militaire de Santé
lf4 '58
Prisjdcpt:
M. Muaadou GUEYE
Professeur
Membres:
M. Moub"". MaDJOur NDIAYE
Professeur
Me Seydou Boubacar BADIANE
Maitre de Conférences AariP
Me YOUlOupba SAKHO
M.."tre de Conférences AFéIé
Directeur de Thàe : M. MalDadou GUEYE
Professeur

UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE~DE PHARMACIE
ET D'OnONTO-STOMATOLOGIE
Doyen
Pr.
René
NDOYE
1cr Assesseur
M.l'.!\\.
Mumuuüll
1~!\\[)I!\\NL
2èrnc
.. Assesseur
PT
.Thérè.se M.
DIOP
Chef des Services Administratifs
M.
Assane
CISSE
~ECTION MEDECINEI
PROFESSEURS TITULAIRES
M. José Marie
AFOUTOU
Histologie-Embryo10gie
M. Mamadou
BA
Pédiatrie
M. Serigne Abdou
BA
Cardiologie
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BADIANE
Maladies Infectieuses
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Physiologie
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DIADHIOU
Gynécologie-Obstétrique
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DIAGNE
Urologie
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DIAKHATE
Hématologie
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DIALLO
Parasitologie
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DIOP
O.R.L.
Mme Thérèse Moreira
DIOP
Médecine Interne 1
M. Sémou
DIOUF
Cardiologie
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FALL
Pédiatrie
M. Mamadoll
GUEYE
Neuro-Ch irur gi e
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GUEYE
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Pédiatrie
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Dermato 10gi e
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Neurologie
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Ophtalmologie
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NDIAYE
Chirurgie Thoracique et Cardio-vasculaire
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Neurologie
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NDIAYE
Anatomie pathologique
* M. Mamadou
NDOYE
Chirurgie Infantile
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NDOYE
Biophysique
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SAMB
Bactériolagîe- Viro 10gie
* Associé

W"M. Abdou
SANOKHO
Pédiatrie
M. Mamadou
SARR
Pédiatrie
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SECK
Maladies Infectieuses
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SEYE
Orthopédie-Traumato10gie
M. Dédéou
SIMAGA
Chirurgie Générale
M. Abdourahmane
SOW
Médecine Préventive
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SOW
Pédiatrie
M. Mamadou Lamine
SOW
Médecine Légale
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SOW
Anatomie Chirurgie
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TaURE
Chirurgie Générale
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TOURE
Cancérologie
M, Alassane
WADE
Ophtalmologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
M. Mamadou
BA
Urologie
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BADIANE
Radiologie
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BADIANE
Neuro-Chi rurgie
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BAH
Gynécol ogie-Obstétrique
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BALL
Dermatologie
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CISSE
Bactériologie-Virologie
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DIA
Anatomie Chirurgie Générale
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DIOP
Neurologie
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DIOP
Orthopédie-Traumatologie
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DIOP
Médecine Interne II
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DIOUF
O.R.L
M. Souvasin
DIOUF
Orthopédie-Traumatologie
M. Babacar
FALL
Chirurgie Générale
M.lbrahima
FALL
Chirurgie PédiatrÎque
Mme Marne Awa
FAYE
Maladies Jnfectieuses
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GASSAMA
Biophysique
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Parasitologie
* M. Serigne Maguèye
GUEYE
Urologie
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HANE
Pneumophtisiologie
w-M. Salvy Léandre
MARTIN
Pédiatrie
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MENDES
Anatomie Pathologique
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Gynécologie-Obstétriq lie
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Physio 10 gie-Neuro 10 gie
~M. Mohamed Fade]
NDIAYE
Gastro Entérologie
M. Papa Amadou
NDIAYE
Ophtalmologie
!Ir
M. Youssoupha
SAKHO
Neuro-Ch irurgi e
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SALL
Biochimie Médicale
* Associé
@~ Détachement

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SAIL
Anesthésie-Réan imation
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SALL
Pédiatrie
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SARR
Cardiologie
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Pédopsychiatrie
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SOW
Maladies Infectieuses
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Sy
Pédiatrie
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SYLLA
Psychiatrie
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THIAM
Hématologie
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Ophtal mo1ogie
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Pédiatrie
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CAMARA
Orthopédie-Traumato 1ogi e
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DANGOU
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DEVELOUX Dermatologie
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DIAGNE
Pédiatrie
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DIAGNE
Neurologie
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DIALLO
GynécoJ 0 gie-Obstétri Cl ue
M. fbrahima Bara
DIOP
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GynécoJogie-Obstétriq ue
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DIOUF
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Médecine Interne 1
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DIOUF
Pédiatrie
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FAYE
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GAYE
Anatomie Pathologique
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KANE
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NDTAYE
Ophtalmo1agi e
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SAMB
Physiologie
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SARR
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physiologie
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• En Stage à J'extérieur <T Disponibilité

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Bactériologie- Virologie
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SY
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SYLLA
Urologie
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Médecine Préventive
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DIALLO
HÎstologie- Em hryo logic
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DI L-:N(j
Parasitologi~
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La
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Médecine Préventive
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DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
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Cancéro1ogi e
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DIENG
Dermatologie
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Stomatologie
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MBENGUE
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NDIAYl
Pédiatrie
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NDOUR
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Médecine Interne 1
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SARR
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Médecine Interne Il
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SOUMARE
Maladie Infectieuses
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Orthopédie-Traumarologie
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TALL
O.R.L
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TüURE
Stomatologie
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BA
PnelilTIophtisiologie
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Anesthésie-Réani mation
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CfSSOKHO
Pnellm oph ris io lagie
Mme Pauline
DIOUSSE
Dermatologie
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NDIAYE
Pneumophtisiologie
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DJIMADOUM
Histologle-Embryologie
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ISECTION PHARMACIEI
PROFESSEURS TITULAIRES
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Pharmacognosie et Botanique
* M. R(lbac(lr
rA YF
Phnrrn(lco!ogic ct Ph(lnnac.oetYll<l11l ie
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LO
Ph(lflllilci<.: (rakI! iqlle
* M. SOlileymane
MBOUP
Bactériologie- Virologie
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NDIR
Paras itologi e
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Toxicologie
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DIOUF
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NONGONIERMA Phannacognosie
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Phannacie Chimique et Chimie Org.
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Parasi to logi e
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CISSE
Bioch i mie PharrnaceLltiq LIe
M. Mounibé
OIARRA
Physiq lIC Pharmaccut iquc
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DI~NG
Paras itologic
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OlEYE
Pharmacologie cl PhannacodYll<11ll ie
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FALL
Pharmacie Chimique et Chimie Org.
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LO
Botanique
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MFURA
Chimie Analytique
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Physique pharmaceutique
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Pharnaco10gie
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NDIAYE
Mme Maguette Dème SYLLA NIANG
Biochimie Pharmaceutique
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SALL
BlOChi mie Pharmaceutique
Mme Aissatou GUEYE
SANKHARE
Toxicologie
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SY
Chimie Générale et Minérale
M.Oumar
THIOUNE
Phannacie Galénique
M. Alassane
WELE
Chimie Physique
ATTA( :III':S
M. Willialll
DIAIT/\\
Mme Amy THlAM
FALL
M. Mamadou
FALL
Toxicologie
M. Mamadou
SARR
Physiologie Pharmaceutique
.... ..-elle Ed
.
IV!
wlge
GOMIS
Phannacognosie
[SECTION CHIRURGIE DENTAIREI
PROFESSEURS TITULAIRES
M.lbrahima
BA
Pédodont ie- Préven tion
Mme Ndioro
NDIAYE
Odontologie Préventive et Sociale
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
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DIALLO
Chirurgie Buccale
M. Papa Dernba
DIALLO
Parodontologie
Mme Charlotte FATY
NDIAYE
Chirurgie Buccale
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SEMBENE
Parodon to10gie
MAITRES-ASSISTANTS
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DIAGNE
Orthopédie Dento-Faciale
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GAYE
Dentisterie Opératoire
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KANE
Dentisterie Opératoire
'Ir
M. Mohamed Talla
SECK
Prothèse Dentaire
M. Abdoul Aziz
YAM
Pédodontie
ASSISTANTS DE FACULTES
~Mme Christiane JOHNSON AGBOTON
Prothèse Dentaire
Mme Aissatoll TAMBA
BA
Pédodonti e- Prévent ion
Mme Khady DIOP
BA
Orthopédi e Dento- Faciale
* Associé

M. Daouda
CISSE
Odontologie Pr6ventive et Sociale
Mme Adam Awa Marie SECK
DIALLO
Parodonto10gie
* M. Lambane
DIENG
Prothèse Dentaire
r&rMme Affissatou NDOYE
DIOP
Dentisterie Opératoire
Mme Fatou
DIOP
Pédodont ie-Prévent io n
[FM Libasse
DIOP
Prothèse Dentaire
r-trM. Mamadou MOllstapha
GUEYE
Odontologie Préventive et Sociale
... M. Malick
MIL'\\ YI,:
1kilt islcric ()péral() irc
Mme Paulette M. AG130TüN
MIGAN
Prothèse Dentaire
M. Edmond
Nt\\BIIt\\NI':
Prol !lèse 1klll,lire
Mme Maye Ndave NDOY~
NGOM
Parooülltologie
M.. Paul Débé Amadou
NIANG
Chirurgie Buccale
Mme Soukèye DIA
TfNE
Chirurgie Buccale
M. Said Nour
TOURE
Prothèse Dentaire
ATTACHES
M. Abdou
BA
Chirurgie Buccale
M. Henri Michel
BENOIST
Parodonto10gie
M. Babacar
FAYE
Odontologie conservatrice Endodontie
M. Daouda
FAYE
Odontologie Préventive et Sociale
M. Malick
FAYE
Pédodontie-Orthopédie
M. Cheikh Mouhamadou M.

Odotonlogie Préventive et Sociale
M. Mohamed
SARR
Odontologie Conservatrice Endodontie
Mme Fatoumata DIOP
THIAW
Octonto10gie Conservatrice Endodo nt ie
M. Babacar
TOURE
Odontologie Conservatrice Endodontie
... Associé
.,..- Disponibililé







*****
*****

+-
A notre Maître et Président du Jury, Monsieur le Professeur
Mamadou GUEYE,
Vous nous avez fait un honneur inestimable en nOliS confiant
ce travail. Vos qualités d'homme de science et d'enseignant
émérite ont fait de vous un Maître aimé et respecté.
Recevez ici, cher Maître, le témoignage de notre indéfectible
reconna1ssance.

A notre Maître et Juge, le Professeur Mouhamadou Mansour
ND/AYE
VOLIS nous faîtes honneur en acceplant de juger ce travail
malgré vos multiples occupations. VOLIS avez le don sublime de
mettre vos disciples en confiance.
Qu'il
me
soit
pennls
ICI,
de
vous
remerCIer
très
chaleureusement et vous témoigner notre éternelle reconnaissance.
Merci Professeur ~

-$-
A notre MaUre, le MaÎtre de Conférences Agrégé Seydou
Boubacar BADIANE,
A vrai dire, vous constituez pour nous, un paradoxe fascinant.
Je n'ai pas mis beaucoup de temps à découvrir que derrière
l' homme toujours humble et souriant se cache un enseignant aux
connaissances incommensurables qui fait preuve d'une rigueur
cuisante quand il s'agit de faire le travail dans les règles de l'art.
Recevez, ici, cher Maître, notre indéfectible fidélité.
4r
A notre Maître, le Maitre de Conférence Agrégé Youssouplui
SAKHO,
~.
. Il n'est pas coutume de remercier dans l'année mais, vous me
pennettez, ici, Mon Colonel de déroger à la règle.
Vous avez guidé, sans complaisance, nos premiers pas dans
cette discipline fascinante qu'est la neurochirurgie. Mais, l'ancien a
toujours fait place au supérieur. Soyez en remercié pour toujours.
Tous nos respects mon Colonel!

«
Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions
émises dans les dissertations qui lui sont présentées,
doivent être considérées comme propres à leurs auteurs
et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni
improbation )).

ABREVIATIONS
A.C.D : Artériographie carotidienne droite
A.C.G : Artériographie carotidienne gauche
B.A.V : Baisse de racuité visuelle
E.E.G : Electroencéphalographie
F.O : Fond d'œil
H.LC : Hypertension intracrânienne
I.R.M : Imagerie par résonance magnétique
L.C.S : Liquide cérébro-spinal
P.E.I.C : Processus expansif intracrânien
T.D.M : Tomodcnsitométrie

PLAN
1. INTRODUCTION
2. PREMIERE PARTIE: DONNEES FüNDAMENTALES
2.1 Rappel embryologique
2.2 Anatomie des méninges intracrâniennes
2.3 Anatomie pathologique
2.3.1. Macroscopie
2.3.2. Microscopie
2.3.3. Aspects évolutifs
3. DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE
1. MALADES ET METHODES
2. PRESENTATION DES OBSERVATIüNS
3. RESULTATS
3.1. Epidémiologie
1. Age
2. Sexe
3. Circonstances déclenchantes
3.2. Clinique
3.2.1. Etude Analytique
1
1. Délais d'hospitalisation
2. Signes de début
3. Période d'état
3.2.2. Etude synthétique: sémiologie topographique
3.3. Paraclinique
3.3.1. L'exploration électro encéphalographique (E.E.G).
3.3.2. Radiologie
Radiographie du crâne

Neuro radiologie
Angiographie cérébrale
TDM crânio-encéphalique
IRM
Autres examens neuro-radiologiques
- Ventriculographie à contraste positif
- Encéphalographie gazeuse
3.3.3. Les examens isotopiques
3.4. RESULTATS ANATOMO-PATHO~OGIQUES
3.5. RESVLTATS THERAPEUTIQUES
1. Introduction
2. Méthodes thérapeutiques
2.1. Exérèse chirurgicale
2.1.1. Artifices techniques
2.1.2. Exérèse proprement dite
2.1.3. Dérivation du L.C.S
2.2. Kinésithérapie
2.3. Honnonothérapie
2.4. Radiothérapie
3.Indications
3.1. Au plan clinique
3.2. Au plan anatomique
3.6. RESULTATS EVOLUTIFS
4. TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
1. EPIDEMIOLOGIE
2. CLINIQUE
3. PARA CLINIQUE
4. TRAITEMENT
5. EVOLUTION
5. CONCLUSION
6. BIBLIOGRAPHIE
2

INTRODUCTION
Les méningiomes sont des tumeurs bénignes développées aux dépens des cellules
leptornémingées, en particulier des villosités arachnoYdiennes. Dans la boite crânienne, ils
se développent dans l'espace sous-duraI, sauf lorsqu'ils s'extériorisent en restant le plus'
souvent bien limités. Bien qullistologiquement bénignes, ces tumeurs tirent leur gravité de
leur localisation dans les zones hyperfonctionnelles d'où le tenne de "malignité
topographique" utilisé dans ces cas.
Leur pathogénie n'est pas encore très bien élucidée mais différents facteurs ont été
incriminés dont le facteur hormonal n'est pas le moindre.
La lenteur de leur développement et surtout leur siège conditionnent
leur
symptomatologie. Toutefois de nos jours, le fonnidable développement de l'imagerie
médicale moderne (TDM, IRM...) a rendu rapproche diagnostique et thérapeutique de ces
tumeurs plus aisée.
Au demeurant, si le recours à la chirurgie est gage de réussite thérapeutique le plus
souvent il n'en demeure pas moins vrai que la localisation de certaines tumeurs dicte une
conduite toute autre.
A partir d'ml ênsemble de 55 dossiers de malades admis et opérés à la clinique
neurochirurgicale dè CHU de Fano dans la période du r~f janvier 1974 au 31 décembre
1996 nous tenterons de dégager les aspects cliniques, histopathologiques et thérapeutiques
de ces tumeurs après en avoir livré les données fondamentales.
Nous tenterons enfin de confronter nos résultats avec les données de la littérature.

4

1. RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
L'origine embryologique des feuillets méningés et des cellules méningoblastiques a
fait l'objet de nom r,reuses discussions pendant lonh'temps (16). Certains auteurs ont
toujours considéré l'origine mésenchymateuse des ces tumeurs (16).
Mais présentement, il a été admis que seule la dure-mère a une angme
mésenchymateuse . La leptoméninge dérive en réalité du neurocctodermc c'cst-ù-dÎrc des
crêtes neurales[ 16].
Les méningiomes sont donc des tumeurs neuroectodermiques dérivées
des
méningoblastes. Ils sont encore appelés méningothéliomes ou méningoblastames.
2. ANATOMIE: LES MENINGES INTRACRANIENNES [4J
2.1 INTRODUCTION
Les méninges sont formées de deux feuillets: (fig. 1).
- un feuillet externe fibreux, résistant et nacré qui constitue la m6ninge dure Ol!
pachyméninge ou dure-mère (Dura Mater).
- un feuillet interne beaucoup moins résistant ou méninge molle ou leptoméninge .

La dure-mère: elle tapisse la face profonde des enveloppes osseuses. Elle est
adhérente dans son ensemble ~ la paroi crânienne sauf dans sa région temporale où existe
une zone décollable.
Elle se dédouble pOUf fonner avec la paroi osseuse des' smus velOeux. voies de
drainage du sang veineux encéphalique.
Enfm, elle émet à l'intérieur du crâne des prolongements qui forment des cloisons
fibreuses appelées, selon les cas, faux ou tente.
5

• La leptoméninge : Elle est beaucoup plus fine, d'aspect réticulé et s'épaissit au
contact du névraxe sur lequel elle fonne une lame pOlie-vaisseaux : la pie-mère (Pia
Mater).
ptus en dehors, elle prend un aspect extrêmement lâche; fonne de simples tractus'
fibreux, elle constitue l'arachnorde (Arachnoïdea).
Entre pie-mère et arachnoïde les espaces arachnoïdiens (Cavum subarachnoida/e)
sont remplis par le liquide cérébro-spinal (LeS) qui baigne ainsi le névraxe et remplit
également les cavités ventriculaires.
Dans certaines zones de la cavité crânienne les espaces arachnoïdiens s'élargissent
pour fonner des lacs et des citernes.
2.2. LA DURE-MERE CRANIENNE (Dura Mater Encéphali).
2.2.1. ANATOMIE DESCRIPTIVE
Elle est fonnée par deux (02) feuillets:
- l'Wl externe, qui tapisse le périoste de l'endocrâne, adhérant plus ou moins à l'os, et
se fixant autour des-orifices de la base du crâne.
- l'autre intem~ qui émet des replis cloisonnant la cavité crânienne: les tentes et les
faux dure-mèriennes, et se dédouble pour entourer les "sinus veineux"
2.2.1.1. Les tentes dure-mèriennes
• La tente du cervelet: (Tentorium cerebelfe)
Située à la partie postérieure de la cavité crânienne sépare le cerveau du cervelet,
formant un toit à deux (02) versants inclinés au-dessus de la loge cérébel1euse pour
permettre le passage du tronc cérébral, elle est largement échancrée en avant.
On lui décrit deux (02) circonférences.
- llune périphérique et postérieure, la grande circonférence, Lssue de la protubérance
occipitale interne, se dirige en àvant en suivant la gouttière du sinus latéral qui lui sert
6

d'insertion, se fixe sur le bord supérieur du rocher en entourant le sinus pétreux supérieur,
passe en pont sur l'incisure du nerf trijumeau (qu'elle transforme en orifice ostéo-fibreux)
et se termine par l'apophyse clinoïde postérieure ;
- l'autre est centrale et antérieure, c'est la petite circonférence ou bord libre. Elle est
concave en avant et limite avec la lame quadrilatère du sphénoïde le foramen ovale de
PACCHIONI qui est un orifice ostéo-fibreux inextensible, qui met en communication la
.
loge cérébrale et la loge cérébelleuse. Elle croise la face supérieure de la grande
circonférence, abandonne latéralement un feuillet qui forme la' paroi exteme du sinus
caverneux, et se tennine enfin sur l'apophyse clinol'de antérieure.
.. La tente de'~'hypophyse(Diaphragma Sellae).
De forme quadrilatère, tendue du tubercule de la selle turcique aux clinoïdes
postérieures, se continue latéralement pour former le toit du sinus caverneux ; elle est
percée au centre d'lm petit orifice circulaire ou passe la tige pituitaire
2.2.1.2. Les faux dure-mèriennes
Ce sont des cloisons sagittales de séparation .
• La faux du cerveau (FaIx cerebri)
Encore appelée grande faux, elle sépare en haut les deux hémisphères cérébraux. En
forme de faux, elle présente :
- un bord supérieur, convexe, rattaché à la ligne médiane de la voûte, du trou borgne
à la protubérance occipitale interne, et se dédoublant autour du sinus longitudinal
supérieur (déroulée sagittalement sur 23 cm ) ;
- un bord inférieur concave ou bord libre, mince et tranchant, contournant le corps
calleux et contenant le sinus longitudinal inférieur;
- un sommet, antérieur, inséré SUT l'apophyse crista galli ;
- une base postérieure oblique en bas et en arrière implantée perpendiculairement sur
la partie médiane de la tente du cervelet, en en~lobant le sinus droit.
7

• La faux du cervelet (faix cerebelli)
Encore appelée la petite faux, elle est fixée sous la tcnte du cervelet dans rosse
cérébelleuse.
2.2.2. VASCULARISATION
2.2.2.1. Artères
• Artère méningée moyenne: (A rteria Nléninge Mediu)
Cest la plus importante. C'est une branche de l~ maxillaire interne qui pénètre dans
le crâne par le trou petit rond, et s'épanouit au niveau de la fosse temporale, en donnant
deux branches qui impriment leur trajet sur l'endocrâne :

une branche froatale, verticale, la plus grosse;

une branche temporo-pariétale, horizontale.
La rupture traumatique de ces branches, dans la fosse temporale, à J'endroit où la dureM
mère est peu adhérente (zone décollable de Gérard MARCHANT), entraîne la formation
d'hématome extra-duraI.
.. Artère petite méningée (Ramus Meningia Accessorius), également branche de la
maxillaire interne, qui passe par le trou ovale.
-0 Artère méningée postérieure: (Ramus méningeus a. vertebralis)
Issue de la vertébrale, elle passe par le trou déchiré postérieur, et se distribue à la tente du
cervelet.
2.2.2.2. Veines
Elles se drainent dans les SInUS de la dure-mère~ soit directement~ soit par
l'intermédiaire de "lacs sanguins1t situés de part et d'autre du sinus longitudinal supérieur et
contenant des granulations de PACCHIONI (évagination de l'arachnoïde dans la dure-
mère). ( fig. 2)
8

2.2.3. INNERVATION
Elle comprend :
* les nerfs antérieurs, très grêles, issus du filet ethmoïdal du nerf nasal, et destinés
à la dure-mère de rétage antérieur du crâne.
* les nerfs latéraux, les plus gros, issus des trois branches du trijumeau, et destiné
à la dure-mère de l'étage moyen et à la tente du cervelet.
* les nerfs postérieurs, issus des nerfs X et XII, et destinés à la dure-mère de \\a
fosse cérébelleuse.
2.3. L'ARACHNOIDE CRANIENNE (Arachnoidea Encephale, du grec
arachnos : l'araignée).
Réseau fibreux conjonctif, elle s'adapte à la fonne générale de la dure-mère dont elle
revêt la face interne, ainsi que tous ses prolongements. Elle épouse la forme de
l'encéphale, mais passe en pont au-dessus des scissures et sillons, sans y pénétrer, reliée à
la pie-mère par des trabécules lâches.
Entre l'araclmoïde et la pie-mère se trouve l'espace sous arachnoïdien, aux contours
très sinueux, rempli de liquide cérébro-spinal et limité:

en dehors: par la surface lisse de la dure-mère recouverte d'arachnoïde.

en dedans: par la surface convexe de l'encéphale recouvert de pie-mère.
En certains endroits, cet espace s'élargit sous fonne de nappes, sur la surface convexe
. des hémisphères ou sous fonne de canaux qui portent des noms différents suivant leur
taille: (Fig] 0 p 62).
l .
- rivulus, correspondant à un petit sillon du cerveau (petit ruisseau)
- rivus, correspond à un grand sillon (le ruisseau)
-jlumen) correspond à illle scissure (la rivière).
9

Les méninges crâniennes
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2.4. LA PIE-MERE (Pia Mater encepltall)
Mince, transparente, vasculaire, elle recouvre entièrement l'encéphale, mais ne lui
adhère pas, ce qui permet de la "décortiquer sans difficulté"
Elle tapisse les circonvolutions du cerveau, et, s'insinue jusqu'au fond des sillons et,
des scissures.
Les formations choroïdiennes sont des dépendances de la pie-mère s'appliquant
contre les membranes épendymaires des ventTicule's, la pie-mère forme les toiles
choroïdiennes, d'où sont issus les plexus choroïdes.
C'est ainsi qu'elle s'insinue dans ta fente cérébrale de BICHAT ,(entre le cerveau et le
tronc cérébral) et qu'elle donne naissance.
- au milieu: à la toile choroïdienne supérieure et aux plexus médians.
-
latéralement: aux plexus choroïdes des ventricules latéraux.
3. ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQlTES [51
,
C'est la tumeur du méningothélium ou, SI l'on veut, la tumeur des cellules de la
leptoméninge.
3.1. ASPECTS MACROSCOPIQUES
Le méningiome est une tumeur bien circonscrite, refoulant le tissu nerveux sans
l'envahir mais adhérant plus ou moins fortement à la dure-mère.
Il est blanc jaunâtre et rouge, selon l'importance de sa vascularisation.
A la coupe, il apparaît fasciculé et donne une sensation sableuse, dans sa forme
psammomaleuse. Le plus souvent, c'est un néoplasme arrondi ou mamelonné.
Quant il s'étend en galette à la face profonde de la dure-mère entre l'encéphale et
l'os, il est capable
à la fois d'envahir ce dernier et d'y susciter une hyperostose de
voisinage ~ on parle de méningiome en plaque.
10

Le méningiome est presque toujours unIque ; parfois cependant, il se montre
multiple notamment chez le sujet jeune et le sujet atteint de neurofibromatose de VON
RECKLINGHAUSEN ~ très rarement il prend la forme d'une méningiomatose ou
méningoblastose pouvant se développer dans
la quasi-totalité des espaces sous
arachnoïdiens. Les localisations crâniennes favorites sont :
- la région parasagittale,
- le 113 moyens de la convexité hémisphérique,
- la faux du cerveau,
- la région olfactive,
- la petite aile du sphérorde,
- le clivus et le pourtour du trou occipital.
3.2. ASPECTS MICROSCOPIQUES
Ils évoquent, en général; la structure des granulations de PACCHIONl ou bien celle
des Nodules d'hyperplasie méningée qui se constituent au cours de certaines méningites
.
.
chroniques. C'est dire que les méningiomes possèdent des caractères communs avec des
variations histologiques. Mais, ces dernières sont p.urement morphologiques et uniquement
basées sur des données de microscopie photonique. En microscopie électronique, tous les
méningiomes se ressemblent: ils sont faits de cellules arachnoïdiennes, avec tonofilaments
et desmosomes, entourées de fibres collagènes plus ou moins abondants. Il faut ajouter
qu'aucune relation n'a pu être établie entre la variété histologique, la topographie et
l'évolution.
3.1.1. Les caractères communs
Ils peuvent faire l'objet d'une simple énumération:
- C'est d'abord: la tendance à l'angiogenése avec formation de vaisseaux il paroi
épaisse et scléro-hyaline.
11

- C'est ensuite: la tendance des cellules à se stratifier et à s'enrouler les unes sur
les autres, en bulbe d'oignon, pour construire des tourbillons cellulaires (Wharfs), très
caractéristiques.
- C'est encore la présence quasi constante de calcosphérites qui sont très voisins des'
tourbillons cellulaires dont le centre est hyalinisé ; ces calcosphérites font songer à des
grains de sable; leur abondance aboutit à ce qu'il est, convenu d'appeler le psammome
.
,
méningé ou, plus exactement l'aspect psammomateux du méningiome.
.
.
3.1.2. Les différents aspects histologiques
-+ L'aspect psammomateux (comme précédemment décrit)
-+ L'aspect endothéliamateux
Encore appelé méningiome méningothéliomateux ou syncytial ou épithélial ou
pseudo-épithél ial
Il est fait de grosses cellules polyédriques, au· cytoplasme éosinophile, au noyau
arrondi, nucléolé, souvent paré d'une pseudo-vaccuole, et aux limites fréquemment
imprécises.
Ces éléments se rangent en nappes, compactes ou ajourées de fentes; en cordons et
en îlots, séparés les uns des autres par un pauvre tissus conjonctivo-vasculaire.
-+ L'aspectfibroblastique :
Encore appelé méningiome fibreux ou fibromateux ou glial ou fusifonne.
Il comprend des cellules fusiformes, réparties parmi des fibres collagènes et de
réticuline. L'ensemble se dispose en faisceaux onduleux et entrecroisés.
~L'aspect transitionnel ou mixte
C'est la combinaison des aspects endothéliomateux et fibroblastiques.
-+ Les aspects de remaniement
12

Il est multiple. Certes, le méningiome est endothéliomateux, fibroblastique ou
transitionnel. Mais il est, avant tout l'objet de phénomènes dégénératifs variés. On cite ~à
quelques cas de ce genre.
- méningiome xanthomateux avec infiltration lipide des cellules;
- méningiome myxomateux avec substance mucoïde s'insinuant entre les structures
tumorales;
- méningiome ossifié ou ossifiant, avec foyer de métaplasie osseuse ou même,
cartilagineuse.
- le terme de méningiome angioblastique reste sujet à caution: les uns j'appliquent à
un méningiome angiomateux, très riche en vaisseaux sanguins; les autres l'emploient pour
définir une tumeur à type d'angiorétoiculwn ou encore' d'hémangio-péricytome méningé,
caractérisée par sa prolifération de cellules péricytaires et par sa tendance extensive et
récidivante, plus agressive que celle des méningiomes
courants. La question reste en
suspens.
- Il en est de même du méningiome proliférant avec mitoses, anomalies nucléaires et
monstruosités cellulaires; il est interprété comme un méningiome malin ou comme la
transfonnation maligne d'un méningiome bénin: il n'est considéré le plus souvent que
,
comme un méningiome bénin dont les éléments subissent des phénomènes de souffrance
métabolique.
3.3. ASpeCTS EVOLUTIFS
Le méningiome est, en principe une tumeur bénigne et de crOissance lente. Sa
symptomatologie, tardive ou précoce, varie évidemment avec sa topographie et avec les
fonctions des structures nerveuses qu'il comprime
Ni la destruction osseuse de voisinage ni J'extension aux sinus veineux de la durc~
mère et aux grosses artères cérébrales ne possèdent de signification péjorative.
13

15

3.1. MALADES ET METHODES
n s'agit d'un travail rétrospectif à partir d'un ensemble de 55 dossiers de malades
admis et opérés à la clinique neurochirurgicale du CHU de Dakar, dans la période du 01
janvier 1974 au 31 décembre 1996.
L'essentiel de nos patients nous est adressé par la clinique neurologique. Quelques-
;uns uns nous sont venus de la clinique ophtalmologique. Les autres ont été admis-
-directement au décours d'une consultation effectuée dans le service.
Tous DOS malades ont bénéficié à l'arrivée d'ut."l examen clinique et radiologique
standard.
Un examen électroencéphalographique a été réalisé pour 37' d'entre-eux.
Les explorations neuroradiologiques ont consisté en une angiographie cérébrale (47
cas) et l'examen tomodensitométrique crania-encéphalique pour 8 patients.
Tous les malades ont été opérés et documentés histologiquement.
Le suivi postopératoire s'est effectué avec un recu] de 2 mois à 9 ans.
3.2. PRESENTATION DES OBSERVATIONS
.
Observations n°l. .:. Monsieur M. MA...
(nOI863)
Chez cet adolescent de 16 ans, le début de la maladie remonte à plus de 13 ans.
Depuis l'année 1961, en effet, il se plaint de céphalées sans vomissement.
Antécédents de traumatisme oculaire.
Hospitalisé à la Clinique Neurochirurgicale, envoyé par le service d'Ophtalmologie,
en mars 1974.
Examen neurologique nonnal
Protusion oculaire droite avec important lacis capillaire (œil rouge).
Maladie de Recklinghausen localisée au ni veau du thorax et l'aile du nez.
16

L'angiographie carotidienne droite réalisée montre un aspect de méningiome de la
loge temporale droite probablement développée au niveau de la petite aile du sphéroïde.
Grand volet fronto temporal droit. Cerveau œdémateux s'exriorisant d'emblée. L'abord
'sous temporal objective une masse tumorale importante occupant tout l'étage moyen, et
dont le clivage est très hémorragique. Ablation d'une portion de la tumeur et libération de
la fosse cérébrale moyenne. li est impossible de poursuivre l'exérèse plus loi.n.
Hémostase - fermeture durale et repose du volet.
L'évolution postopératoire est défavorable. Après un coma pendant 4 jours, il existe
une reprise de la conscience puis.de nouveau un coma.
Décès survenu le 27 mars 1974.
Une vérification nécropsique est pratiquée (au niveau de l'encéphale) :
Twneur de la fosse temporale ayant refoulée les 2/3 antérieurs du lobe
temporal sylvien sub-total, sans engagement.
Les branches antérieures et moyennes sont respectées.
-Observations 0°2 • Monsieur A. LO...
(n01282)
Ce malade de 61 ans a' été hospitalisé puis opé~és le 18-01-68 il Y a 7 ans, d'une
tumeur cérébnlle étiquetée; gliobastome, avec examen ;histologique à l'appui:
"fragments constitués d'une prolifération cellulaire' d'origine . gliale, irrégulière et à
répartition inégale suivant les zones tumorales. Il existe des dispositions cellulaires pseudo
épithéliales autour d'axes vasculaires et de nombreuses aires de nécrose. La néo
vascularisation est très importante:
glioblastome polymorphe".
Les suites opératoires sont excellentes et le malade sort.
Revue jusqu'à un an après. Pas de trouble neurologique.
Réhospita/isé à la Clinique neurochirurgicale en avriL 1975.
- Présente à l'examen clinique une hémiplégie gauche prédominant au membre
supérieur.
Se plaint de céphalées.
17

- EEG : signes très' importants de souffrance antérieure droite paraissant d'origine
profonde.
- L'angiographie catotidienne droite montre :
1
un déplacement de la cér~brale antérieure vers l'hémisphère opposé. Par comparaison à
1
l'artériographie préopératoire effectuée en 1963) les déplacements sont moindres. Il existe
un déroulement discret des cérébrales antérieures et U11 refoulement postérieur de toutes les
veines à destinée frontale.
N.B: la longue évolution est contre le diagnostic de glioblastome.
L'intervention chirurgicale est réal isée ]e 10.06.75.
Scalp frontal débordant à gauche. Confection d'un volet plus petit que le précédent.
On tombe sur une masse tumorale du volume d'une noix, insérée sur le faux du cerve(ll1, au
ras du sinus longitudinal supérieur.
Il s'agit d'une masse extracérébrale présentant 2 parties macroscopiquement
distinctes. Section au bistouri électrique de l'implantation sur le faux. Pas de pédicule
vasculaire identifiable.
Exérèse de la tumeur par fragmentation) non hémorragique.
Fermeture.
L'histologie infinne le diagnostic précédent:
"Vastes nappes de tissu cérébral limitées par un processus malin présentant de nombreuses
mitoses et monstruosités cytonucléaires. Ce processus tumoral est histologiquement
polymorphe constitué de cellules fusiformes, ovoïdes et cylindriques ébauchant des
pseudo rosettes
péri-vasculaires.
Ces
structures
histologiques
différer.tes
auxquelles
s'ajoutent de vastes zones nécrotiques font évoquer le diagnostic de méningiome dégénéré"
Les suites sont simples et le malade sort après disparition des céphalées et récupération
motrice totale.
18

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20

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1:l11 Tt~ 11;11 l 's hr~11lclJes ICr1llil1a!es de la carotide
'"lrï Il''' ~11 11illll('ltI-CI 1;1 le 1 f I";llc ~;1 pcrl"lciellc, 1\\1I,'\\. lemps veinellx, il existe un
1 11tlf( pr;lplli t ' 1::lIII idiclll1C I.!,;lll' le Ii{ "ll1lrôlc après embolisation: Diminution
il1l()f Il;1111 ' d... 1:1 ('i nl!i-IIÎ()l1 (\\(111,
;1 /(lllc l'lIll~ll;lIc, Un 2 c. exalTlen montre Ulle
klllll'(lIrc de b l'ill'olide ,':\\tCII1' ;l l ':s k:~ \\)r~1I1chcs d'origÎllc des :lrlères faciales
,( 111'!. ilLtill'~l,
TI ;111<; CI " ~I'J1 s le. S '1" 11(' dl: IlCII1 ( chillll 'l' le /1 llove nhre 197.~
l'xl,;,i(\\II';111\\lll de h
IUIl) ,ur,
ùe cOl\\sistC:lIlce ferme, de
bill 111 III lh: 2 p('dicllk~ 11101l11l~J ',s qll l,,' l'IJlI CI);I~!.IIIc,
l' 'l"I(>_'l: I]l< IITI '1' d'lIllc Vlllltlllilll'll,"
III l ','III' de 1,1 (;lillc d'ul1e orang.e, Fermeture durale
"Ill le 111~11I' \\ !lit 1111 , de Spl1l'Igi qlle le ,'ohlille 1IIII)(lr;l! enlevé,
1. ' \\( dllLJ nIl
',' Sllil '~, Pl 1:1 :l!t lire,' t:ll Il 1 filVOI ;Ihl(~l~ ;11)1 è.' (';V;ICll;11 iun d'ull hélJlat01l1e du cuir chevelu,
'1;1,,( i dc ('Pllll(lk (pl)~;lnj1I"I;II( ilL" c"\\l (II III 'Ille l,vpc:
;1~\\,11l ;Ili' ;111;'; d<:ïW11. ri' l' \\(:'llli:::p!J\\/Ç p.;llrhc \\'Ù l'Oll noIe la pré~cnce d'ondes lentes
P:lI i 'Id j'olen '
d; lS I~I l"gi 111 'lllkriclIl ,d' type dc1t::l_
o TI"V; tion,' Il , - f\\1nl "jl'ill 111 Cï .
(N° 1406)
" - - - - -
hl'? ll'I hlllllll1 ' de ~~
; I\\~. cd 'hlll d' 1: llléll<ldic rell1ontcmÎ{ à environ 1111 mois sur
lIll I1Jlllk rli!-'.ll, Ill;1I(llll' p:1r lllll' 11111 ',rnelioll rrolllo-lctllpOrale réllilenle c1wude et très
dl 1 OlllTliSC
21

Irallsfà ~ fi la Clini( lie
I-lémicrallies ÎlIlellSCS, alkl'alioll 1l1ljHlri(llll ' cl' "61.11 !~l~lI'; ,l!, '1 (l[lllll!J1L Il Il
L'EECJ féalis~ lllolltrc lllle d~pressi{)11 \\Il: 1'01l'cll'{)g~ll'~Sl; /1 g;lll 'II' Il :,\\I.';[c (II l'o\\el de
souffrallce Iral\\SJllis sur l'IIélllisph;'\\c ùppos:,
Radio du GrAne st'lIld<.wls : usl ~ns ,18, \\ISl: g~ ) liqll\\: 1'-(1I111l-P:11 i "1"1 il: g:lll '.1' "'Ill'>
envahissemenl des paflic,~1110[ks,
Angiogr,lp!Jic carotidiellne g'lllClll.: 111()111Il~, du Idee, 1111 \\1 .\\, Il Illtl'!cllll rd; lLtlt.;IlILi Il de
la Sylvicnnc qlli vielll prcst]ll;: <Ill ClllllilCI de la cèJdllïlk ,11l1~;1 iL-lll", [,;1 Il, Illl; l ' 11111\\idc de
la carotide interne est égalclllclll fèlùlIl ~c Cil LI ,d' /l~,
v(lsculariséc:: _
an téri eu re.
CONCf ,USION
il S~lll\\)k s'au, 1 d'llllC v dlllllillC I~:; j'cllillali JII
°'11 d
lUI ide
:1\\1"

coml1l11nic;1l1011 tlllllomk: exl!';\\ crfll ,\\;111\\ '
ossel,lX ci<; 7 elH environ de L1iaJllcll L; 1i \\'r"L; petSS' g . ;\\ll pl h; ':-'. II~; Il!lll( Il;\\ 1 ('1 ,111IlXll 1111 • illl li
d~pçns d'ull os très friable dc CllllSisldl1 ,; :'11 't'e lll(lilili ',_ l il 1\\llllCI r dc LI Llille d'I!IIL:
orange, est enlevée cl la elll'cllc, S' Ils Ilé lillliigic III ; dll\\;lcI,"
,1.':;Vll~;l~ 011 d(lr~tlc
l ,()I~'
frontal littt6ralclTH~lll <lpLtli l;()llIrC k E'I x ,II l:Cl"V',illl P;\\S \\k Ih:dl 'Iii - ['I/hl;llillll :,111 LI
dure-nlère_
l3oufl'lgc de Iii cavité rl:sidllLII ' dll SlllJllg -,1
Chis/%g)t:
lll()()[ re
Il Ile
li ispusii jOlI
LI"
élGl1l '111:--;
'cll1 1LI! r:;
l:J1
1':-.UIl!o IOSL'1( "
, 1

Evolu liou
Les suites Illllll~diates Sl)I\\( Silllplc::- ~l il; Illc,lild ' :,t)\\ 1 dtl 'ï' 'ICL; I--:.!. 1" :1111111,
) " '1.
Les suites loilltilÎnes Ile sonl pas d'~l ï"lllillt~L;S. le l\\,d<ld~ Il'dyall! pa èlè 1'-':\\ Il
Obscrvatiml n06 - r. KA
(II 1() /1 )
CII~z c~lle dalllC de 48 <lIiS, \\'lll~l()il" d' 1" Ili;d" Il '(LJlltlll" j'l
1\\1111'.
llltlllil
'L
p.1
d~s céphalées, vertiges Gl ab '(;IlCL;S
HosillJ,lIis~.: ~ la cli.D.i.fH.!~ NCllro~;Ilirur 'i..:.uLJ~ ~ jpijLL 11)70.
cOin portement,
Les réf1exes ostel> tendineux ::)0111 •• agl"rs, 111l;(HI (11L;III'L; ~lJllll\\cl~1 i '!llll'
L'FEG montre un tracé rlssoci,ull 111lL; so dTI Il'. h :)j l, \\"dlll . Ililldi VI: -, 1I11L; . liil 1r'lll\\ l..:
focalisée hélliisphériquc droitè. .
RadIo crâne standards
vollimillCllsL; c,l!cirlc,dioll L;IHI()Cl;lllil:1111G de IiI 1~~j()11 11l~didllC dtl
li'oll tal.
expansif ÎlliTacr;:Înien salls plus de pl'~ci~;i( Il
Illtcrvèul iOll ClJirLll:gicélll,;. kil) jllille( Il)'l(l.
déplissé très dur.
méningiome. Clivage lücik {k la llllllt.:lli
Coagulalion des pédicules dt; <":ilpsld~.
Insertion [lll 1/3 antérieur dt; la 1i1liX du <..:<":1 VCilll,
Ablation d'ulle tllllH~\\lr de 1·IOg.
Hémostase. h,,;nncllirc.
\\
simples,
-' 1
..'

Evulution ... vnrahlc : régr : i011 lks lrullhk~ dll CtJlllPUI'!C11lé111
Revu i.lvee j ans et demi ch:; l'CCliI. Va \\lÎèl\\
Ol>scrvatiull 1°7 - MOllsieur (), 1), 111\\
( l'-J' , 1li ~ 1)
Chez c~jcul\\e hOlllllH; de Il) ,1I1S ks Ill(;llii~rc~: Il ;11111 ',l,III 1:. l'!lIl1(jIIVl IClllOllkl! cl
2 ailS, l'ailes cie céphill~l;s, vnJl1iSSGIIl(~HI lI\\'CC 111'-;!i1ILIIIOII Pt"1I1'IC.-sivc d'llIll: !l;\\I;,';è d~'
l'acuité visuel/e, A Ce IIIOIIIeIII égidclllClll ilppillïlll tillé 11l11H~Llcll(Jlj 1IIlIIIo'(ClIllhll;l!l:
gauche.
[-Jospitalis(alJ sçrvicè (lé NGu.ruchi.!'!.!!_l~iè le 03 1l0vCllllJrc, ll)ï(
L'examen clinique lllontrl:. L111G [UlilC;L1C(ioil rl()IlI(H~:J1I1}()I<lk:g, Ile le
Déficit de ]'hélliiscorps umil
F.ü : œdèrne papillé',ire bilatéral
EE(Î : signes de snlllflïU1CG h~lllisp"ct'iq\\1 ; g, tlcll : (1 1 ~ • !J'il 1 11" ,'( 1 Il, ~(II .
Radio cré'lllC si lllHh1l'l 1 : VOllllllillèU:iC pLI Illc C()JltlL"ll~( Ille
Il ;kl
g,"IIC
I(OIl/ll-
temporale gal\\ch~ débordanl dans Ics pill l': lHolks ;1\\'1;; • illsc 1 dll (Ill li ';111 du Splll:t'(lh!c
Il existe lllll~ dilalalioll dll sillllli dc la III '.Il illl!è.
Angiographie carotidicll!le gi!l!~ll~
~llr 1..: plo!"11 éUl'1 d -n,," '1Ilcll! de LI \\..'èl'èlllîlk
an!érieure ; image dè IIIllSh d'<\\[l[ltliitioll pt" CO", l ,;1 \\'il~;l'\\Ihl i:-;(I(illii ~,èlllldc j)t'I)VCIIII
de la llléllingée lI'loycnnc, l[lli est d'asp' ~ (1)lIIlCH\\' el Ir(;s (il. k- ,111 vnl. 111<11' . Lill [\\1 () ·\\..:~,::'lIS
expansif. de filce, on 110le la Inêlnc il I~-I 'c 'II/Cc Ill] 1\\.:!'ullkllll:lli (il; 1;1 n; d)t';t1c ;lIll'~1 iCIl1
vers l'hémisphère ch'oit.
CONCLUSION : ~tl(,mne pm 'e'-::.tIS cxp 1I1:,Î r IOlillHlli 'Pë11-j "(id l~;lll ,II' diilli l,. dspcch
3ngiographiqut;;-i évoqllent 1111 1l1~l\\illgi()lllC.
lnterventl(H1 le 15 décemhre 1t)76.
Ligalllrc 'lll COli de la C,ll'llticlL cxkn ~ ';.ëlll 'Il "
Incision cutanéc, Ruptllre tic l ,11[...:1..: 111~11111 ~c; III !L'III
d;s l'Illl\\ -11111' dll \\'(dcl
Coagulation;
"1
- -
- - - - - -

Abliltion lotak du voId lls~ell.\\ qlli esl èllV;dll 1',11' Iii l!llilcm. ( 'die '(1 (.:.;1 l:ldcvéc cil
masse. Plnslie de dure-mère. 6lillKIIL: "v(.\\~ l'épicrilllC, SII:-'pCI1SÎ<t1l de Iii dllll:-lllèlC l:1I
périphérie.
FermetlJrc.
JJ'hisl%gie monlre 1I1i llIélliugil>tllC dG Iype 1I11>ilè Illélllllgi Ih~llill cl /:II;d rllsli"lllllll:
comportant de llOlllbrCliX vaisscèlllX .i pal-di !Jy' Ijllis~c il 'cc dc 1<11' «Ile l::.pllCIII .:,
....
Evolution
Suites COlllpliqllécs.
Déficit droit cl prédomillilllCè !~lcj(ll~_ i\\phi\\siL:
Désunion ùe la plaie
reprise de la cicatrice le LI janvier Il)"n.
Sortie: déllcil droit à p[édülllimJllc~ bracllio ["ci,lle Cl/l;lfllll'/ ".
Réhosoitaljsé le 21 lll<li 1970 pOli(" él<li <le 111;11 éllil~pllqllC dG typc 1~l(lvilis 1 ('KS()I"-III'l\\]
évoluan[ depllis .::IH heures.
L'cxlllllcn clinique Illonlrc .
- IIli déficit
llloteur <k l'h~lllic()IVs
droil Ilrédlllllîl,1I11 ;lll IIICildll; ~;1I1 'Criclll"
Traitement médical.
EEG : signes de SOLI ffranccs héJll isphcri'l \\IC~'; g~llI 'Il . il '....CG PC! il' 1 (Il ri l '~ de l" v 1.;1l'lllcc
Réhospitalis~ le 20 octobre Ilnù pour '01\\· ;lj III SUpp111 ~. :1 l'cilliloil Il . III CiCil(l'icc le
6novel1l bre ] 978 pour éVilCU<l1 iOJ.\\ de 1<1 cull 'cl i )Il.
Suites simples.
Défi cit li ru it
Disp(lrilion ùe.s sigllcs illllèlllHllllloircs .
.A la palpation de la cic<l((ice : caicilicilliull dllIC-IIIl'1 i '1\\1 . (Ii.; Id Il '1 ipllL:ric \\' 'l'S le
centre. Sortie effectuée.
Revue 2 mois après. Va biell. (ill~ris(\\n lu: .• ,,,.
'~

Observation n08 -MinI.; F. NI ..
(\\ l)70)
Chez cette dmne de 60 ans, le débul de L) Il),)1;}(Jic relllolllCI'itÎI ;1 () Il III 1.'; Ill,lIqll~ pdr llll~
impossibilité subite de pat'lcr et un~ hypcrl()[lic 'géIIGl<lli~;cL, ~;UIV(C {k~ (1 i~cs \\:\\\\11 'ulsiv-:s
tonico-clolùqlles hémi généralis~s,
HosQitaliséc ail sel'vÎ(;c de NClI!',\\,!!Ugie pOlir hd;\\]1 '
L'examen dillique lllontre :
une hémiparésie droik ,\\ pl'cdnlllill<lllCe br"lchiillc ,IVCC jlyp()\\~sllll2~IC Cll[;lIl~C 1)Ik
exagérat ion des réllexès osléotcJld iHéliX de LI\\~()ll hi hltél il k, (\\ vcc 1);\\ n1NS1\\ y [li Lltér,d.
Hypertonie diffuse - Dysarlhrie,
Acuilé visuelle non clJjfhéc, dinli[ll!~è ;\\ gilllCItC.
F.O papille llorll1ale des 2 côlés. R~lillil<.; séllill: avec dspccl <!lscn':lcllll;fl( ;llilè/lllll,llclf\\ de:,
vaisseaux ù gauche qui sonl rigldc~,
Angiographie carolidiellne droile. [lloIl1r~ llll ilnporlilll( ( 'placclllclll de la C~ldlldl"
moyenne. MéniTlgiome du pl~~rinll gauche.
Intervenlion chirurgic.ale le 1J jan vier 1977.
Volet osseux fi-Oll[O-lCrnpolal ccnlrG SlII' LI petitè ilile dl! Spll~roitk:.
Ouverture de la dLl,.e-lllèr~ cl décOllVÇr{<.; illllllGd iak de 1<1 11llllCUf, 1~,\\(.I cse L;1l pIIlSil;III·S
fragments. 'l'limeur enchâssée dans hl v,dl0.e Sylvicllllè, le Icl'nuli\\llt Cil (\\l'IICre (:il(lh~IClll:C
à la petite aile est très importal\\te èt Ill)11 cl iVèllJk.
Coagulation de l'cnsernhle de l'insertion IUlllOrak.
Chis/%gie
confirme
k
diiigno~tic
hypervas~lIlilrjsé
Evolution
Suites immédi,lIes simple::;. I.G lIé.lù;il llllllGlll cs! iIICh,lllg~ ,Ill l~\\'<.;d.
Installation clans lesjoul's suivalils d'une llYPcl SOllll\\ic S,HIS li uuhk vegéLlllr,
Emersion du coma.
Suppuration locale ml niveau de lil. [J1"lie. ()P~t"()loi,\\;
tom~1 ~ nouveau, compliqué dl; brOlldlO-pl1l:UIJIOpall\\lc,
e.

Décès le 28janvier 1C)7g.
Observation ,,°9 - Mme O. KA ...
Chez cdte dame de Ll6 ailS, lc d~bll( de hl 1\\1,-d,l(.lt~ rCI\\lul11cfilii ;\\ pC11 Ill~::-; dl: 15 ;lll~_
marqué par des céphalées tl-c)l)ta!es illkllscs ~(lI1S VlHllissclilelll, vl:rllgc:~" ,'VIX dlllélllll 1!I(;c
et diminution progressive de l'acuité visllel lé
Hospitalisée à la C}ill1111Je NelJj'()(;lli1Jll"gÜ~.uls;; lè 1B lcvrice Il )77
Présente à j'examen clinique:
Un signe de BABfNSI(l bilatéral
Acuilé visuclk OD : cécité cOlllpktc
OG : compte les doigts;) (J,SOIl\\
};O: atrophie optique bilalér;lIc Pl"ifllilivc
Par ailleurs âslhénie el frilosité.
Radiographie 'dll crâne standards: condensation des gr,HHlcs Cl petites '1I1eS du ~pllcJl)idc
droil, très évocatrices d'un méningiome Cil pLique Sclk IllrCIl]llc salis fond ilvec ;\\brilSiull
des clinoYdes antérieure et poslêritllre.
Angiographie c<ll"otidienne gnllchc.o
De profil, on nOfe \\Ill l'(:~r()lJklJleJlt el! arrièn:; du sèglllC1l1 1\\ l, de Id cèl'éhr,lI~
antérieure qui décrit une courie l~ COrlCilVi(é illltériclll\\';, 1k j~lCè., li: .:;ob llll;\\l! i\\ 1 (k Li
cérébrale antérieure est SOlllev~ eH Conne dt: t1Ôlll~. Al>sCllCè de blllsii v<lsculilirc
CONCLUSION: processus exp,lllsifsow; fron/d} f}()I/Vdlll COI fè-S pOIl dft: il 1111 11ll:lljnglllllH:
du Jugum.
lntervention le 23 février 1077.
Vokt n'ûlltal droit il pédicule CXklï\\C. DèSCClllè Slir lit b~I~;c (l'~~ dil'licik l,u/lCc/ltlllic
antérieure permett,mt 1I1lè Jèscl:Jlk plll~ ili~0c, l,{l IUlllCUr ilpp<llllÎi ;\\ LI PM! l,; J\\\\tlYCIlIh..: dc
l'étage antérieur, de volume illlport,wL
.: 1

Réduclioll progressIve de la lésioll Ù 1';llISG co(\\glllank \\.;HIc,,;[I)[ tOllk L.I p,lrlil'; eX!Ct"IIC
droüe de la lésion, le long ùe la petite ailé.
La tumeur occupait el disséquilil Ioule la p;lllic Illll:l"Ilé de la v<llkG Sylv·idIlC. 1'~1\\
dedans, elle occupait toute la région selle",\\. Il t;sl illlpllssihic d'Cil d~tC·iÎlli'lt.J "iw;Lllioll
exacte. On décide d'arrêter l'interventioll., la dissCl;IIOIl d,ms cUk r(;giol\\ ~LlIll impossible
dans cc;~-> cas particuliers,
Chisto!ogte conlïrmé le diagnostic: IlI~tlillgi()IJlC dc typc Illi:';(L; gli;ll U IIISi/lll'lllC
Evolution
Suites illHnédiatcs cOlllpliquécs de collilpslIs cardin V;lSClliilIlC.
Décès survenu dans l'après-midi,
Chez cel bomme de 67 ans, l'histOire dc /;1 Ill(lladi<..: rClllOlllc Ù plll::JICIH:-; allllées,
marquée par des Hémicranies gauches pubativcs ,IVCC vUllIiss';lllènts.
Depuis 2 ans cependanl, s'lllslailc dc l'<lyOII pr(lgrl:s~;IV(; lill dtllCl1 IlHI(CIII' dL
\\'hémicorps droil avec IrOllU!cS scnsili('s.
llo/ion de crises convulsives Ilell1igéllé(,·tlisé~s droiks_, ,} dd)t1t CfIl,-;lI.
Hospilalisé.d'\\I1S le service d~ Nellrolugie,
L'examen l\\~urologiqllc objcèLivl.: llllè lt~lllipdl~siç dll\\ilt: ;\\ IJl,:d<llllil\\;lIlCC CIIII,dt;
Réflexes astéü-tendineux eX<lg~rés avcc sYllcillésics. 1k~OI iCl1l~<lli(Hl d,lllS k lUl\\ps.
Séquelles de trachome avec /'ôllle dl: l'u.:il droit
Œil gauche: compte les doigts.
EEG : tracé dans les limites de la llllflllalè, SllllS ,IHOlll;ilic rc,1'11H.:::llc (k CUlllili'll1lé
Radiographie Standarùs du crùnè :
condensation, En olltre, il existe uné llypCJ1Topl\\ic dv; vilisSl;,IlIX de lit titLIe illl~llH;
convergeant vers la lésion.
J"
-"

Angiographie carolidicnne gauche:
PmcessLls pllriéto-rolalldique èx!]cH.:0;rdmllc, l\\iléllillgiolll~ dL: IiI 1illl'\\ :,\\11' k pl (lIl! 1;1
péricallcuse est abaissé à sa tcrmlnaison Cl présclllè ulle COlil he il l:nllcilvilé illllcril:lIl c Slll'
la face, la céréul'nle antérieure préscl\\k llii dépl,tctllll:ni CH havcHc Ù :;il pMI le pnstcnGlll C :
Enc~phlliographie gazeuse frêlciiollllée , processus ~Xpal\\sjr pilri~(()-r()L'lIldiqllcgdllCllc.
Transferé cl la clinique neurochirurgicale Je; 21.02, Il rl7.
Interventioll le 02 mars 1977.
Volet pariétal.
La
hllllCur
apparaîl, iHI lIiveali des c.i,'co(\\vnl\\\\{\\{)l)'; pi\\ri;~lilks
horizontales, adhérente à la dure-BIère, t:voqll<lnl Ull lllélliJlgiolHC Ldco-sinusdl.
Descente sur la ÜlllX et ablalion dt.: la (Ull\\cur cn re111011[;llll vers le SJllW;, C\\J<lgul;lllUII
de l'insertion,
Fermelure.
L 'histologie montre un mén ingi()tl\\~ de ty pe ll\\~1l1IIg0! h0li al COIil!HI rUlII[ q IJclq IlCS rI )YCI s de
nécrose.
Evolution
Suites inllnédiates cam pl iq lI~CS de clon i(;$ dc l'hél ni race dmi lc, SOIÎ\\ IIOkllCC., V()lll iSSèllh:1 Il
et encombrement pulmolwirc>
Décédé le 06 mars 1977,
Observation.noll - Monsieur liL. n ND. __
Chez cc malade de 52 ans,' !tjs prenlièlcs Illdnil'eshlllllll's c1illiqllCS n':;IIII11JlCt'ili~l]( il ')
mois, mHrquées par des céphalées froillo-orbililifèS, vèrligcs d llOlIbks du C\\HIIjHlIICIII~111
Baisse de J'acuité visuelle.
H~italisé aIL service de Netlrologi~
L'eXall\\ètl clinique révèle Uil g;illSIIH...:, Hile c~~~jlé dV-':C 1l1l:(11I(lllcllce 1IlIlI'IlH.:.
F.8
: œdème papillaire bihl18rlll.
EEG : dysrylhmie ICHle dans les régllms <lllkricul es drnites Irildui~;[)ll( 1I11e ~llldli illl~L ;'1 t:C
niveau,
2')

L1AngiogTapliie c<lrOlidiCllllC vÎsu,disl; 1I1lè V;hCldarisaiioll llllll(li <Ile. l21l l,lVClIr d'lIl1
méningiome de la HlUX ou du jugent.
Transféré au service de NèllrocliirU[gie le '25 ewril 1Q'77.
Intervention le 27 avril 1977
Volet frontal hémorr'lgiqIIC. La lllillell!" sIns6fc SlIr 1,1 IMI'ie wu, dlll0riclIl\\.' dll sinlls
longitudinal supérieur à S(l jonction avec l'apophysc crisla g;t1li. I\\blalioll Cil 111;\\S~C d'illit.:
tumeur de la taille d'une orï:lnge ayant soin de respecler le lobe J"mlll;d illlcrlll; gallche: Cl /,1
cérébrale anlérieure.
//hisIO!ogte montre un méuinglome de type glial fllSiforlllc (\\Vèc
StlU111,1 :;;ckro-IIY<llill
abondan t III (l is sans cal cos phén te.
Evolution
Suites irnmédiates troubl~es paf tlHe héllltllï;\\gle cXlértoltséc: P,lf dralll plIis i1p;lllii~_
Par la suite nmélioration très progressive par tltll\\èhisseHlclit dc:.s ~I"pè~ dL; conJ"usiol\\,
d'indifférence et de joviaiil6 jusqu';\\ ft;C{)llVfCrtlélll d'lllI éVL;il COI rccl ;}Vl:~G ,llllOllOlllic dall~;
les petits g,esle-s de la vie cnur'-lIlle.
Localement, présence d'IIIH:; cOlltCtiùl1 sous Cllt(lIh~e de 1.( :1<. appelée ;-1 sc lés()1 hel"
avec le (~J1lps.
A distance, raideur doulourellse de l'épallk cl du è(wdè droit Sorl le 2::1 .JUill 1ln "1
EEG de contrôle - décernbre 1977.
Dysrylhmie lente dans ks régions allj~liclilcs dmlks l,pH.luis'lI11 1I1\\(~ SOldlrallcc ,i cc
niveau ou un I-~lÎble activité de volel.
Persisl<lllce de la raideur dt)lIlollr~L1se de 1'~p,lIdc t~t dll CUlllk
Ohservation n012 - -MI1I(; M. FA ..
Chez celle dame de .')5 ,lll:>, l'<lllj)ilritioll cks prclllicr:; Sigll~:; IClllt\\lllc il 1111 IHUIS
marquée par des mouvements clol1 iqucs des Il!: vrcs, Ill,!.\\( III ,11 l'CS III kl ietll s cl de LI Lili glle,
dura JI! Cil vira n 30 secondes.
Hospitalisée dans le service de N.~l!.millgje:
il)

, L'exalllc'l neurologique est normal ell lkhnrs de pdils troubles dl;; 1',lllt;IlIÎoll
F.O normal.
L'EEG indique une sOlJiTrnncc h~lllispllériqll(: droite,
L'angiographie carotidieltL1è droite mOI\\\\rc, sur les clichés c\\l..; prulll, lIll écailèlèJlIclIl dé Li
périlleuse et de la calloso-margÎl\\i)le qui SC)l\\l>k circollscrilc lIll WOCGSSll~ expilllsil' élrllliidi
avec image de blush homogène aux temps capillaro-veincux daJl:-:i LI régioll nllilndl(\\lIè Sllr
les clichés de face, la cérébrale antérieure cst dcvi~e globaicillelll' (} sa p;')j,tie 1l1OYCIlJlC
CONCLUSION: processus expansif rolilildique p,ml-s,lgitlal POuv,1111' corrl:spolldr\\; ;i lIrl
mén in giome.
N.B, : il existe llne dépressiol) de la table illlern~ Cil regard du pn)Cèsslls CXpilllSir,
Transférée au service Neurochirurgie le 4 aoôt 1977,
Refuse l'inlcrvention ct sori.
Réhospitalisée le 14 octobre 1977 pour L1J1è llouvelle uise r(lci<ll~ plus Illarquét.:,
Intervention le 19 octobre 1977.
Volet fi'onto-rolandiquc droit dépassanr la ligne lIIédiallG el pèllndl,)IIl de découvrir le
sinus longitudi nal supérieur à sa partie moyenne.
Dissection et ablation en lllasse de ln tumeur du volume d'ulle lnandari\\\\c.
Hémostase soigneuse de la cavité.
Fenneture habituelle.
L'histologie
confirme
prolif~ration
tlllllonllè
disclè:lèlnell\\
!()lIrbilIOfllli.lin.:
bIen
vascularisé sans lacune ni calcosp!lériles : i.ISPècl cOlllpalihk avec LIll Illéllillgiolllè
Evolution
Suites orératoires cOlnpliq\\léè~ par une "llénllÎoll de la l:OIlSCleIiCC ,i IYIlG de COlllii
au stade II, s'améliorant rrogrèssivclnenL
Apparition secondaire d'un hèllliHollH; jlded~.
Ablation du volet le 4 novembre 1977.
L!lUul d1escarres fessières et troc!talltérielllles.

Ohscn,aliull u"lJ... M()rl~iclii () DL..
(1{'2458)
('hC/ ('C 11J;J1~Hlc de !J 1 ;lIlS, les pre111iers signes rClllontent Ù 2 ans, faits de céphalées,
"crlil-'.cs, v(lllli~s<"lllCllls, c\\'OIII:lllr slir lIll fl10dc p<1roxystiquc. BClisse de "acuité visuelle
,1\\"('( diplopie, l~vo111(1I11 depllis Illl ;:Ill. F.pilcpsic, \\;\\rdivc.
IlnspiJ'.llisé (8IJ-,,,__ lc---,~~I~cc de NeJl.!"ologjç en j\\lill 1977
1:J;.F(; 'l1(l!l(rr~ des ;molll;llics !Cules rron!;lles droites.
hlC{~'plJ;tl{)gr;1phic g,l7.ClISC f'rê\\cli0f)lIéc: 1<1 tenlative cie SCl réalisation se solde par un
clJg;l[-'.elllcnl,
l,c sYlldr(Hl l C d'hvpcriclision illlr;-\\cr;'lniclluc ct [n cDmitialilé, lardive n'~yant pas trouvé
d'éliologic. k· ltl;lhdc :"ort ;IVCC Ir;1Îtclllellt lll<~djc::l1 ;-lJIti-o~dél1lateuxet anticoJlvulsiv31lt.
I<'cvicili Cil 1118,rs 1(J7R pOlir sYlldromc d'hypertension intracrânienne, comitialité
gl:llld
IIt;)I, c\\ COlll,l
po~l-çriljq\\l~ 11011 résoltl(iC 1,'cx~lInen me( en évidence tlll déficit
Il)(11('111' droil nvcc table!'!l! d'el1g;~gclllclll te1l1por~1l g~uche.
I~éalisée en Ilr!-,-cl1 cc , 1'::lIlg.iographic cdl"qù<..lienne droite. montre de profil une cal1oso-
lll:\\rgill;dc
Cil flV;\\lI( ct qui décrit Ulle courbe ;~ conc,lvilé <llltérieure avec illlage de blush à
cc Il;vt;IU ;11\\:-\\ lClllpS c<lpill;lro-veillC'llx,
De j;\\CC, la cérébrale {lllléricurc es! déviée <l ses parties antérieures el moyens vers
l'ltéllli.c:phèlc: opposé décriV,Hll 1111 lrajet cn baïonnette.
Même illl'l}-'.l' de hll!~h.
('ON( 'LUSH N : pr<~scl1ce d'llIl llléllingiUlnc de I~ région frontale, de situation para
Illédi~ln, Ill;l;<:: préd(lnllll;'[lll ~lU niveau de l'hé'nicorp~ droit.
111lt~r\\'cJ1liQ!1 le 11lêlllC .iUllI' : 07 M;1 1'.<; 197R,
V{llcr ns:,;cll.'( (l'(lnlid droil déll<lSS;lIl1 18 liglle l1lédi;ll1e.
l'lIlllellr ;:]pp~ll'aÎI :'t 1:1 p;llric llloyenne,de FI - r~2 très volumineuse. Il.lserlion se fait
slir le ~;illl1<; !1l11.l!i 11ldill;!I cl le ln ~lIllérjcllr de l;l faux du çervc'lu.
32

Ablation de la tumeur dès qu'on a tn!c;vé l'illserlioll , elle c:::il du VOllllllC d'ulle
orange. Le sinus longitudinal supérieur est cJlvalli pm [(1 lUllICIt(.
Hémostase.
Fermeture habituelle.
AnaIOn/O-!2alh%gie: méningiome de lype épithélial.
Evolution
Réveil difflcile.
Coma stade II - 2 jours plus tard.
Œdème très important de la Hlc.e ct des 2 mCl1Ibl es SllpcnClIrs lilis<llll cvoqucr !lU
syndrome cave supérieur.
,', 1
D
stmc'
. '
. .
.
eees e
JOur postoperatoire sans ClVQlr repns COl1lH!ISSélllCe.
Observation nO 14 - Mme N. KA
(2510)
Chez cetie malade de 30 ans, il existc lUI 6tJt de ::;OlllllOkIICC qui évoluè (kplli~ 02
ans. Puis va Il t s' ilista 11er pro gress iveille nI des céphalées avcc vo III isscmen h, ct Ullè ba 1ssc
progressivement de l'acuil'é visuelle.
Hospitalisée au service de Neurologie,
Présente à l'examell llile désoriciltalioll temp()ro-~pa[iHle avec falclllisSèlllClll èl
troubles de l'attention.
Tl existe lin f:,1fasping rénexe cl un rélkxc de slIcciüIl.
Atrophie optique bilatérale primitive. Pupille aréac(ives.
Réflexes ostéotendiIlClIx présents, vils il gauche.
EEG : souffrance li'onto-temporale bilaterale ù pré(I\\HHÎIl<lIlCC héllijspll~riqll~ droite.
Radio dù crâne standard: abrasioll dll dorsllill selle aveC flo11 dG la GLH'llCak scllairc. Silill')
sphénoïdal pncumôtisé c\\i.ws les 2/3 untérieurs, le 1J3 postélielll' ~tallt envahi; Illllis le ..
défaut d'incidence interdit d'être formel.
Angiographie carotidienne droile: processus CXPtlllSif, lllediaJ1, rrolllo-nr!>il<lires.
Intervention le J 9. 04. 78
\\1
.

Volel dn1it dép~l~~~llt 1(1 ligne (lvec ouverture délibérée du sinus frontal des 2 (~0(P.~,
1,oheclomic Ilon(;l!e droÏ\\c r~g\\éc tlès <)lltérictlrc.
TIIlnClir <lppf1r;IÎl sm 1:-1 1iglle l1lédi8llC. Morcellement à l'anse c.ongulante, de la
Illoifié de ln rUllleur. Il existe \\Ill ostéolllc d'illserliOJl slIr le jugum.
Âpr(-~ c1éJPlgclllcnl cie l'ensemble de::> pédielJlcs d'insertion ablation ell masse de la
i·llle' llloi1ié de 1(1 lésioll. Vollllllc t()t,J! d'unc balle de tennis. Fermeture habituelle.
L.'!li.~(!...J1()gIC :1ITirll1c le diagllostic : lUl11cur constituée cie cellules polymorphes disposées en
1~li::;ccallx (llurhillOIl11,lires CJlllcc:rnisés, t'Il (;lveur d'u11 méningiome.
Evolutioll :
\\\\ 6\\,\\;1 \\ cnn('c\\.
ApP;lril ion (Ill 1 J"IlI{' .iour d'une r1JillurriJée cie liquide cérébro-spinal hémorragique.
Reprise avec pl;lslie de l'él(1ge antérieur cl l'aide cJ'Url grefFon
de fascia latta.
C011l:1 progressif'. étilt infectieux., surinfection de la plaie opératoire.
Aggravation progressive des troubles cie 18 conscience et du syndrome infectieux.
Décès <;urvenu le 13 Illni JQ7R.
()bservatioJlltl5 - Mme J1.0.130 ..
Chel. celle .iellne femnle de 2.3 8.llS, l'histoit"c de la maladie relnOllte à 3 Ems, marquée
IJ;ll" des crises comitiales l3nw:lis-.!;\\CKSONIENlles avec troubles clu Inllgage. Etat de 1llal
épi!epliqllc pcndilnf 3 .i(lllr~ (lVCC insUlllélt;oll d'un défIcit moteur de l'hélllicorps.
Hospi{<lli~é~ dans l~~rvicc de Ncurolog0...:.
I:X;lmell clinique: déllcit Illotcur droit illcolllplcl avec discrète hypoesthésie de ce
côlé. I)arésie fnci<lle droite. Baisse de l'acuité vi~ucllc de l'œil droit.
1;".0 : Ilnu du quaclr:-lnt s\\Jpéro··Întcnlc de la Ilélpille droite.
AIlgiOgT::lpltic carotidienne grlUche :
- J)e proril, les brHllches postérieures de la Sylviane sont éC3rte\\ées. La ca\\\\oso-
m;:1rgÎlli11c c~t soulevée ct décril ulle courbe ù convexité (Intérieure.
- De race. ];1 cérébr81e <lnlérieure est déviée vers J'hémicorps droit à sa partie
rllllVCl111C cl postérieure cl décrit \\111 lrajet ell forme de haïollllctte.
34

CONCLUSION
: volumineux processus expansif exlnH.;ér~bréll pêlrido-rolilndiqllc
pouvant· être un
méningiome. [J n'existe
pas de blllSll Cill' la carol ide exiL;] Ile ll'esl pil~
injectée.
Admise à la clinique Neurochirurgicale le 211 mal 1970.
Jnterventlonle 21 juin 1978
yolet pariétal dépassant la Jigne médiane. l,e fIIéningiolllc appélrèlÎt dés qu'on !cl~vL;
le volet, au (as du sinus longitudinal supérieur. Lésion très adhéJClllC ù ln l'Clux cl au silius.
Morcellement de la lésion à l'allse coagulilllle. On détache ln tllilleur du Silll\\:'
auquel elle adhère intimement.
'.
Insertion située à la partie moyenne de la fiwx'.
Le sinus longitudillal supérieur est· bouché lllais nnn envahi.
Hémostase.
Fermeture.
L'Ms!ologie confirme le diagnostic: méningiome à évoJution fihroblasliquc partielle.
Evolution
Suites immédiates simples: I féll1iparesthésie et héll1illYPoCslhésie aplllhiè. Mobilise
progressivement le coté gflllche.
Cicatrisati011 parfaite. Sorl.
Apparition de crises cOllvulsives généralisées dans les 15 illOIS suiv'-lllls. Nolioll d(.;
traitement non suivi correctement.
EEG de contrôle: .·discrète surcharge della de I~iible i111lplilude lcmpnrak sllp~riellrc
gauche.
RéhoSIJila!isalion en juin 1980.
EEG : activité thêta hémisphériqut: gauche prenant Ull llSpl.;c( de pOlllles rapides:
souffTance hémisphérique gauche.
Intervention pOUf cranioplastie le 25 Juin J988.
Suites simples.

Revue en décembre] 980 : va bien. Crises comitiales n'ant pas cédé définitivement.
- Mme
R. ND ...
Chez cette femme de 38 ans, J'histoire de la maladie remonte à 5 ans, marquée par
une céphalée aggravée depuis 2 mois, fTontaux temporaux droites.
Hospitalisée dans le service de Neurologie pour bilan
L'examci) neurolvgique révèle:
• un discret déficit brachio-facial gauche
G lIne discrète exophtalmie droite
• Un syndrome de Forster-Kennedy (Stase papillaire à gauche).
'EG : souffrance fronto-temporale droite.
Radiographie du crâne standard : condensatir'~'1 de la petite aile du sphéro" ~..; avec
accentua! ion de la vascularisation du diplôé.
Angiographie carotidienne droite:
Lêl carotide présente LIll anévrisme pédiculé, 3 centimètres après sa i1<,:,;SSance ; pas
d'injection
de la cérébrale antérieure.
Sm la face, il existe lin refmllernent des segments Ml, M2 ~e la Sylviane, en
dedans, ainsi qu'un blush artériel très précoce, sc voyant même sur les temps tardifs.
CONCLUSION : Anévrisme de la carotide interne en présence d'ull volumineux
méningiome de la petite aile du sphéroïde, variété interne.
Admise à la Clinique Neurochirurgicale le 16 juin 1978.
Intervention chirur~icale le 29 juin 1978.
Volet fronto-temporal droit et ouvet1ure de k dure-mère.
La tumeur effleure le cortex de la pointe du lobe tempof2.l.
Clivage et hémostase des pédicules de capsule tumoraux.
Morcellement progressif de la tumeur: ablation en totalité de la tumeur d't"'A ';Olt.._.•e
de gros citron. L'exclusion de l'anévrisme n'est PâS réalisée.
36

L'his/ologie
confinne
le
diagnostic
:
méningiome
transitionnel
déterminant
ces
enroulements se transformant par places en paumoie.
Evolution:
Mobilisation possible des 2 côtés dans les suites immédiates.
Anisotrope: myosite gauche intermédiaire réactlf à droite.
Coma stade 1r.
Décédée le 1cr juillet 1978.
Observation n017 - Monsieur O.BA
(n02604)
Chez cet homme de 64 ans, Je Lébut remonte à 4 ans, marqué :. -.' des hémiplégies
gauches itératives, régres?ives. Syndrome psychiatrique aigu ii y a 2 ffi1S.
Ha llllci nation depuis 1 mois.
Hospitalisé dans le service de Neurologie.
L'examen
clinique révèle
une
hémiparésie
gauche
épargnant
la
face,
avec
hypoesthésie, troubles sphinctériens à type d'incontinence. F.O. : papille floue.
Radio standard du crâne.
Lésion mixte (hypodensité avec réaction de condensation hétérogènf
'riéwe
droite). Importante hyperostose frontale interne étendue jusqu'à l'os occipital.
Angiographie carotidienne droite.
De face, la cariatide antérieure est déviée à sa partie moyenne vc's l'hémisphère
opposé et décrit un trajet en fanne de baïonnette. On note sur le profil au njve&~. de 12
région pariétaire un blush qui apparaît précocement et qui persiste aux temps .,;J'd~fs avec
L:I) shunt artério-veineux précoce.
CONCLUSION : Présence d'une tumeur vascularisée au mveau lo..1e la rét~io~~
pariétale correspondant probablement à un gliome, mais W1 méningiome n\\;;~l pas à
exclure.
Transféré à la cliniSlUe NeurochirurQ:icale le 31 octobre 1978.
Intervention chirurgicale le 20 novembre 1978.
37

Incision cutanée sur la bosse pariétale droite. Tumeur temporale postétie~.se
effleurant le cortex et adhérente à la dure-mère au niveau du pli courbe droit. Il existe
plusieurs veines corticales artérialisées et de nombreux pédicules de capsule. Eu~ se
présente comme une métastase pseudo-méningiomateuse bilobée, du volume d'une OIa1ïgc.
Tumeur enlevée en masse.
Hémostase : fenneture habituelle.
His/ologie : cellules allongées périphériques flt>roblastiques ~ méningioITiê.
Evolution:
Troubles de la conscience d'aggravation progressive.
Hémiplégie gauche intéressant la face
Broncho-pneumopathie.
Escarres - Cachexie.
Décès le ]2 décembre '1978 ~
Observation na 18 - Mme A. SA.
( l'jO 2819 )
Chez cette malade de 54 ans, le début de la maladie remonterait à 2 é.J~S, proe ~s~
marqué par des céphalées frontales et des troubles oculaires.
Hospitalisée dans le service de Neurologie.
Parésie des HP et VIo nerfs crâniens gauches.
Radio du crâne: condensation de la table interne fronto-pariétale d;allure héthogè"Je
et irrégulière accompagnée d'une hypertrophie et convergence des vaisseaux G._
._~;.
Hyperostose frontale interne.
ACG :" aspect grêle de la carotide interne qui présente une sténose ucJlS s~ par~°e
intra- caverneuse.
ACD : normale.
Admise dans le service de Neurochirurgie le 13 juin 1978.
Sortie, puis réhospitalisée en novembre

Intervention chirurgicale le 9 novembre 1978.
Volet fronto-temporal gauche. Incision de la dure-mère.
38


Ablation du 1/3 externes de la petite aile. La tumeur apparaît dâns l'angle fronto-
temporal. Aspect de méningiome typique, s'étend sur le pôle temporal. Î'AorCé,;jçment et
ablation en 4 à 5 fragments. En fin d'lntervention, le nerf optique et la caro ..:Je
apparaissent nonnaux.
L'histologie établit le diagnostic: méningiome de type pseudo-épithélial.
Evolution: apparition à J2 de myoclonies de la face. Hémiplégie droite à prédominance
brachio-faciale. Disparition sous traitement, des troubles de la conscience rempl&~és par
un état stuporeux avec anarthrie.
Régression progressive.
Cicatrisation correcte.
Observation n019 ~ Mme·F.BA...
(n02975)
Chez cette jeune femme de 17 ans, le début de la maladie remonte à un an mar." é
par l'installation progressive d'une baisse 'de i'acuité visuelle. Céphalées frontales calmées
par les vomissements.
Hospitalisée dans le service de Neurologie
L'examen neurologique révèle un syndrome pyramidal au niveau (!"-. "hémicorps
droit avec lin déficlt discret.
fo.O atrophie optique bilatérale.
EEG : souffrance hémisphérique gauche; asymétrie interhémisphérique gauche sur lequel
on note une dysrythmie lente delta.
Radio du crâne: opacité sus sellaire ayant envahi toute ]a seHe devenue fantê~le.
Transférée au service de Neurochirur~le 26 février 1978.
Intervention chirurgicale le 08 mars 1978.
Volet pariétal gauche.
lncision durale. La tumeur s'insère à 1 à 2 cm du sinus longitudinal St",-trieur.
Clivage progressif de la tumeur qui siège au niveau des circonvolutions pariéu.:es
horizontales, et de volume d'une orange.

39

Ablation en masse par coagulation progressive des pédicules de capsule.
Fermeture dmale.
L 'histologie met en évidence des grandes cellules ayant tendance à se poser en spirale sans
formation hyalinisée : méningiome.
T'
- 1.Q!!
Suites ;~médiates compliquées de suppuration locale qui réagit bien au traitement anti-
infectieux.
Cicatrisation correcte. Sortie.
Ré~iospi~alisée le 22 juin 1981 pour cranioplastie.
Suites simples. Résultats excellents.
'~~ ~ l'ion r,°Z,q - Monsieur O.S..
(0°3871)
C~ez cet homme de 58 ans, l'histoire de la maladie remonte à 2 ans, marquée par
l'apparition de crises convulsives Bravais-JACKSONIENoes.
~-Iospjt2.~.s6 dans le service de Neurologie pour bilan.
Présente à l'examen une hémiparésie gauche ';otale prédominance brachio-faciale
Radiographie standard du crâne: opacité à limites floues, hétérogène frooto-
pariétale droite sur l.~ profil. Sur la face, cette opacité se traduit par un surcroît de densité à
droite comparativement au côté gauche.
L'angiographie carotidienne dro;te montre des aspects· artèriographiques évoquant
un méningiome rolando-~ariétaldroit.
A0~_ls à la clinique Nenrochirurgicale le 19 avril 1978.
Intf:rvel1tion chirurgicale le 02 mai 1979.
Volet frooto-temporal.
Ouverture de ~a dure-mère qui adhère à la tumeur laquelle siège au niveau du pied
F3. Clivage par coagulation des pédicules de capsule.
Ablation en masse de la tumeur qui pèse 78 grammes.
Evolution: malade réveillé agité, délirant.
Rentre dans un coma avec mydriase bilatérale aréactive.
40


Décès le 03 mai 1979.
Vérjfication nécropsiqlLe :
Hématome orgnllÎse (lU niveilll du voicI.
l-iémotTagie postopéraloire ayant Ill.')(; élU ()/Vèélll <1....: lél rosse kJIIJ)()Jidc dloilL:
Observa fion n021 - Monsieur A, CI.
(f)"3I l)l)
Chez cet homme de 26 ans, ['histuire dG Iii 11Iaj'idic fClIlonlc a llJl m()i~) llldt'{Jlléc P,1I
des céphal~es.
Installation brutale d'un déhci( molt.llI drull éIVC(; illlp(Jssibild~ de pdl kr
HOSQitalisé à la clinique Nèurochinlfgicak,
Hémiplégie droite -1- aphasie.
J:;'.O Hou papillaire discrel à gauche
L'angiograj)hie carotidiellile
gauche
viSuillJ::,e
il li
Il]V(;i!lI
d'lllle
br<lIlcllc
de
terminaison de la Galloso-marginale dalls III rlSgiOI1 ml<lIHliqllè 1I1l (I1\\~VI"hlllC dt; p..;llk
taille. La péricalleuse est abaisséè, d
scS blé.lllcllcs
dc· tL:lllllIlllISt)1l d~l(;rfllltll:!ll Ilii
encorbe Ilemènt_
Absence déplacemenl sur les clich~s de r~1Ce._
CONCLUSION: Présence d'un <lnévi ysme 1l1yco(iqllt,; ,Ill lIivL:<lll de 1.\\ lcflllill<lISUll de la
calloso-marginale avec vréscltce d'un t(fd de lHa~Sè pnuv'i1\\1 COI:ICSPOIhhc
Ù 11\\1
hém8 tome 0 Il à un abcès aLI Il j vea Li de hl 1'(:;gi nIl par ie!r) le.
Intervention chirurgicale le 06 juillet !0]().
Volet pariétal gauche. Un pel-it I1lélllllglOlllC de la j,lilk d'lille ccrisè Gsl cl\\lcv~ SUI 1,1
charnière du yolet.
Ablation de la tumeur el la dure~1l1ère.
lncision corticale pariétale et ablation d'tHl VtllLllllillellx hél-u,llolne ell fegard du !L)IHlk
para-cenfral.
·11

L'artère porteuse est c1ippée, car la lIlalfoJ'lll(\\{Înll 'IC se dîstlllgllC Lill cdillol Cl}lJstilu0 de
sang noi!" lysé.
L 'histologie établit le diagn(}stic.: pru\\ilëfatIO\\\\ I:dlll\\ail'~ d llh)l"a\\c \\ulllhll\\ol\\llilirc LI!
,'~.veLir d'un méningiome.
EvoluHoll : suites immédiates simples.
Persistance de l'hémiplégie droite.
L'angiographie de contrôle montre Hile exclusion pill"faitc de l'<-IJl~vrjSJllè.
EEG de contrôle ell décembre 1082: 1raeé caraclérisé essèllUd lc.;llklll pill" ulle dei ivi t~
leute semble prédominer sur le eOldoll tcmpordl 1I11lYt:lllle gdllcllC
Sur le plan clinique, va bien.
Observation u022 - Monsieur A. ))\\.
(n".n,lO)
Chez cet homme d~ 65 ailS, le début H.';JllOllk ,1 lIll UI\\ lll<lrqu~ P"f Ulle pelle de
connaissance brève suivie d'alllIH~sie post-critique.
Etat de ma 1ép il ept iq ue. N01 ion d' hélll ipill"es ie ga tle he l'lS grL:SS i Vl:
Hospitalisé à 1) hopita 1PI'Î11(.; ipa 1de Da k,l!'.
L'examen clinique révèle Ulle diminution dl,;S lt)!'ccs ~;cgl)H:;llti.lires ù gauche.
F.O: nonnal
E.E.G : énorme foyer cie soulfrance froJltak dilfllsCllll di'lIiS Jes r~giolis p<lI'iélak;::;.
Radio du crâne: amas de calcillcatiolls pariétaires dlïlllcs «vec Ilolllbreu::>L:s laulJles
sous-jacentes iutéressant les 2 lables. II existe égalelllèlli (hwtrcs c,i1cirIC<lliOIlS Cil nVdll1
de la table interne très en faveur <..l' 1111 11IéJlil'lgiolllè.
POlU mémoire, calcifications pilléaks ct hab~lllll(lir~s
L'angiographie carotidienlle droite révèlt.: ull procèSSII:) cxp;lIlsif~ v(lscllidris~ pilr LI
méningée moyenne Voluillineusc, aVeC illlilgl: de L}ltl~h.
Admis au service de Neurochirurgie le OS novcmllrt:: 1(n,).
·l~
,-
.f

Intervention chirurgicale le OS JlOVClllbre IlJ7().
Ligature de la carotide exkme <l dlOilc Void USSCIIX Lill l,IL du SillllS IOllgillldlllid
supérieur. Nornbreux pédicules. La IUlllCtlf ÎnfilllL: le SillllS IOllgillldlllal S11pél"ÎG111 (..;11
descendant sur ln faux dll cerveau.
Ablation en IlHlsse de la tumcur.
Fermeture duralc.
Histologie: Méningiome pseudo-épithélial c,)raclérisliqllc. /'é~i~)l)s cylologiclIlL:S hélliglJc~
Evolut.ion
Apparition dans les slliles, récentes d'Ulh': ilélllip10giL: gauche de pléLiolllill<:.lI\\Ce hr<lchiëllc
respectant la face.
Suppuration locale, trois semailles après l'interVèlllion.
La radio de contrôle montre 1111 soulèvèmelll <Ill volel OSscux ;-;Ollll;lIl1 pil'· une op,lcilé enlie
l'os et la dllr~-/llère.
Réilltervenlion le 17 décemlxe 1979.
Exérèse du volet - évacuation à millime d'IIJl Gilipyèlllè snlls-dur,d c!OiSOIl1l8.
Nouvelles suites très simples
Cicatrisation parfaite. Sorliè.
'Observation 0°23 - Monsieur A. L. Dl.
Chez cet homme de 50 <HIS, l'histoilC clinlquc de [il IIW[ildic; r~l\\lOlllc ,1 l;IIVlrOll (,
mois, à la suite d'un tnulIllalislne: A~pariljoJl de j)éln..:slllésiGs au IllclJll)(~ .sllp0riclIl' gilllcllC.
Etat de Illal épi leptique.
Hospitalisé dans le service cie neurologie jHHll"J1i.!'lll ..
L'exarnen clinique montre UIlC discr~le
jnljJUrlilllc~
IÙllctinllllclk du
lllClllllll;
supérieur gauche.
L'E.I:.:.G monln~ une souffrance h~ll\\isp1L~, iqllc gauche
L' A.C.G mOlltr~ llne céréhrLlle éHllericLJrc dévi8c il sa 1)i.1l 1ic Ilh)YCIIIIC V 'l.'
l'hémisphère opposé. La sylvielllle \\,;S( ab,m;::..;éc préCl)CCllll;1\\1 cl 011 liull..; 1111 131u"h
-Il
,"
..
..
-


vascularisé par l'artère méningée 11IOYèI1lll.'; au l\\lv'CClII de I;J J\\.::giOll P<ll'iC[ide Vlsil)k
également sur les clichés de profil, de la tailk d'une balk dG 1L:llllis
CONCI.USION : méningiolllt: de la convèxil~.
Transféré au servÎce de NelirochjrlJl~~ le :2 1 décelidm.; 19"1t)
Tntervcn 1iOIl le 08 j an vier 1980.
Ligature de la carotide cxlerne g(\\ ll(.: he. VulL:1 oSS-';\\IX pilri(;!ill gdllChc illl l'il:> dll SiliUS
longi t ud inCI 1 Sil périe ur. 1Ilsert i011 su r hi dure-liièfl; dt.: LI VU tÎl c, li li LI:::, dd)( li de Sli r LI P" r( li d li
sinus longitudinal supérieur que l'OH n'ouvre pCiS
Ablatioll en masse d'une tunleur du VOllllll~ d'lIliC ordllge, <lIll(::s \\..:[)dgllL\\liull :,OIIS pl,de
Fermeture habituelle.
Histologie: mëningiome de type épiLh~ljëll
Evolution
Les suites immédiates sont tfès simples d iL; IIl;datlc :;oJ! ilvec CiC,lil'isilLhlll de Id plillC
opératoile.
E.E.G de conLrôle nOllllali.sé.
Réhospitalisé le 21 ianvièr J 982 pOlir craniopliJ.stic. Vil Llictl
Tnterven t' iun lè 10 février 1982.
Suites ITès silflples.
Cranioplastie bien tolérée.
ObserVl1 lion N°24 - Mme T. Sh.
(11"351 .n
Chez celte femme ùe 50 ,IIIS k d~blll de la IIlidildlc ICII)(ll!k il 3 li Il:>, Illill\\lll~ pill tk~
péUesihésies et convulsions héllljgéll~ralls~cs g<lllC!JèS i1Vt.:C C~pllillé -s cl I>OllltlOll1H";1l1CIII
d'oreilles. Installatioll progressive d'uil déficil 1110ll;uf pr()gIL~jsd dc 1'1I8111ICI)1 ps g;llICII(; tlll
an après.
Hospitalisée dans le service dt: NClIfOcl1irurgie le 0:) J~vric! 1()B!:i
Hémiparésie gauche avec hypcrLol\\IC cl hY[lCfèlkcl ivil<...: ()s(culeJidiJl,:lISC , tnlldJil.::-;
sphinctériens discrets.

L'EEG 1110111re II ne sou ffrance hé ln isphéri qlie dro i1e.
Intervell tion le 14 février 1988.
Volet pariétal droit
Ouverture durale
fllcision corticale en bas de la lllllieur el clivage pro grcS::iil' ; bascule Cl! IllaSse de lil
lésion avec coagulation des pédicules t!'insL:rtioll.
Ab lation en llIasse de la lume ur parasagi Il ale li vec illse rl i011 Sttr le si Illl S. l,' ü.;(k Il H.: c~ I"dH<.l 1
persiste au momenl de la fermet lire, rendant cel Je-ci di l'ri ci le.
Hislolugie: images répolldant à 1I11 IllénillgiOllie humide ou o.:J~IHil1ell;\\ (rvlASS( )hl).
Prolifération de cellules méningolhélinles.
Evolution
Suites compliquées d'une sllppllralioll du VOid parie:\\31 qui réagit <lll tJi.\\iknlclll lllédical de
manière favorable.
Cicatrisation complète.
Sortie. Le malade n'est pas revue.
Observal"ion 0°25 - Mme S. SE.
(llL'3525)
Chez cette femme de 42 ans, le Jébut Je la malaJie fClllolI!e il 4 Illois, lllilrqll~ pitr
des céphalées ilvec vu III isseme Ilts et des troub les ps ych ili Iles il !Ypc de propos iIIC l) he: rI.: III s
et désorientation tcmporo-spatiale.
Hospitalisée dans le service de Neurologie pour bilan
L'examen clinique révèle:
• un syndrome pyralllid<lj des 4 memhres prédoillinalli t1 droite
• lin syndrome cérébelleux statique el cinélique droit
• des lroubles psychiatriques
Il Lill syndrome d'hypertension intracrnnienne.
L'EEG montre une souffrance hélllis~h81 [que gauche. Son cOlllr6lc l~alisé ;\\
plusieurs reprises mOlltre une persistance de la slllllTr,lllcc l'é,llIisphél'ique gillJcl1c d'alllli"C
aiguë tendance d'une participation hasale.
.jj


Radio crâne simple; normale;
Radio rachis cervical; cervicarthrose::; C4, C5 avec osléopbylos~ J11Mgill,lIe P()S(~ltl­
inférieure C4.
L'angiographie humérale droite montre un aspect d>hydnJ{;~phalie.
La sciuligraphie cérébrale évoque un méllingiollie llvec réserve.
La loùo-velltriculoblTaphie mOlltre 1I1le absence J'illjeGIÎ')11 du vèlllricllic
EEG montre de l'aire ell sous-dur<ll.
Transféré au service de neurochirurgie k 16 lëvrie .. 19HO.
10 Intervention le 4 mars 1988. - VèlltriClilocistcfJlOstolllie.
Volet li'ontal. Descente sur la bast:. Ollvedure de la lalll(; sLls~op(iqllc Cil al rièlc ct
au-dessus du chiasma.
Fermeture.
Suites simples
2° InterveJ ~ ion
le 18 avril 1980.
Incision cutanée depuis la tubérosité occipitale jusqu'cl Cb Jésillscdiofl 1111lSClIlo-
aponévrot iq lie. Ab lat iOll de l'arc postérie ur de C 1-
Crâniectomie occipital. Ouverture Cil Y Ut; la dUfl.:>mèr"<..;. Cervdct billil\\~, S(llrlcv~
en arrière) en haut et en dedans pm UII~ [Ulll\\:;ur c!IJrliUe du vl)lllllW d'U1lè OIi.lJIgC qlli csi
enl~vée en totalité.
Histologie:
ces
images
répondent
à LIli
mellll1gloll\\e
lïbl'oblasliqll~:-i lout i) lùil
caractéristique et strictement béllin au plcHi cylologÎqll~_
Evolution
Apparition d'une dysphagie cl dysphonie très illipurl;llllc obligèc\\lll ail gdVilgc dlt
mal2de par sonde.
Dénutrition progressive malgré IIll lImsing el \\Ille réélllilllillioll illlellsivè.
bécè~ dans un état de cachex ie le 02 juin 19l:W.
·Ill


Observation n026 Mme A. F...
Chez (;èlte dame de Sil Cl llS, 1e début re IHU ntc ra i[ il 2 sc 1llillllC:i , lllil rq lié pd 1
l'installation de troubles de la vigilance avc(; céphalées et dysanhric.
Hospitalisée à la clinique Neurologie pOllJ" bilalL
L'examen clinique mOlltre tille hémiparésie dmite ù prédominilnce ullra[c.
L'EEG montre un ralentissement des acli vités et J) angiograpll ie gauche, 1111 proC":SSliS
expansif sOlls-frontal.
Transférée à la Clinique Neurochirurgicale le 2S juin 1986
Intervention le 26 juin 1986
Volet fron ta1gauche.
Lobectorn ie préfrontale galle he.
Tumeur rouge violacée. Exérèse par morcellement lJl"ogl'cssifci l'anse eoagllILlIltL:. IIl.sCllioll
latérale sur la gouttière olfactive ou il y'a LIll osküHlc. Tumeur du volurne d'Ull~ orange.
Fermeture habituelle.
Histologie: aspect d'un méningiome pseudo-épithélial de llalurt: bénigne.
Suites compliquées de troubles d~ la vigilance.
Apparition dans les suites tardives, 5 mois après? de cUllvulsioJ)::; générilli::>ée~. Puis
installation d'un déficit moteur des 4 membrès.
Observation 1]°27 Ivlme A
..
Chez celte femme de 53 "ns, le début de la maladie relllonterait 2. ailS, l\\lilrtllH~ Pi}1
des céphalées frontales latéralisées à droite irradiallt vel's' I~l Illltlue. IJèSi.llllClll' 1Ilbil<lilC
droite en anléflexion.
Hospitalisée dans le service de Neurolo~ie pOlir bilan.
L'examen cliniqLle montre:
une tuméfacl'ioll frOn(O-Ofbitaire droile avec exophtallilie
n\\Ohile,
1\\~dll~lil)lc_
indolore.
Acuité visuelle: OD = 7/10
: OC = 10/10
'r
·1 ï

Radio au crâne standard: condensation pariéto- Crollta le de (out le rebord orbi III ire ..
étendue jusqu'au malaire avec un prolongement rétro-orbilaire forlel1lclI! évocall·ic<.: 1..1'1111
méningiome.
L'artériographie carotidienne droite réalisée montre des ll11agGS ~vüqll,llll 1I1l
méningi ome para-sella iTe.
Transférée au service de Neurocllirtll:gie
Intervention chirurgicale Le 19 décembre 199B
Volet 11·ontal. La tumeur infiltre Je périosle de l'os rrolilai aussi biell ail IliYCilli de la
voûte que de la base.
La pointe du lobe frontal est refoulée par une tUlIleur liùs<ln[ corps aYèC 1a du r~­
mère, infiltrant tout l'os sur le loit de l'orbité. Ablation au mieux, de la lésioll.
Fermeture habituelle.
Evolution
Suites immédiates simples. Persistance de l'exophtalmie.
Sortie;
Apparition 3 mois plus tard d'un syndrome algodystrophiqlle épaule - m,litl, bilal~ral.
Apparition 15 mois plus tar<.1 d' LIlle exophtallll ie mal igne.
Hospitalisée à la clinique Ophtalll1ologiCJ.~
Intervention chirurgicale à type d'éllucléation de propret6 pour l'ollIe pllntlCJllc: Je
l'œil.
lnstallat ion progressive d' li ne rée id ive, avec 1nasse pa 1péb ra le s\\1 pérlè li re.
Réhospitalisatioll à la clinique neurochirurgicale.
POUf récidive de méningiome l-i"Ol\\to-orbitaire dmit.
L'artériogTaphie carotidienne droite de contrôle montre llne Jeslrudioll osseuse SilJ1S
atteinte des tTOIlCS artériels de la base.
lntervenhon le 27 août 1983 ;
Cranjeclomie de l'os atteint, antérieur.
Ablation de la tumeur fronto-odJitaire et Je la cOlljollClivc hypertrophique.
Fennetu re conjonctivale. B1épha ro -tarso rra phie.
...
·!K

. - ..~ ......
Suites simples. S011ie.
[liSfo{ogie : Aspect d'un méningiome épitl1éli<l1 récidivant sans aspect de malignité.
Revue 5 Illois nprès 1(1 seconde intervention Vn bien.
Pas de déficit. ni comitictlifé.
Le Inalade f<-lit l'objet d'lIll suivi régulier en ophtalmologie.
Observation 11°28 -Mme F. TI.
Chez celte femme de 50 (lIlS, l'histoire clinique remOllte ft 9 mois: marquée par un
«lHlming foot », des crises comitiales Brava;s-JACKSONJENNES, débutant au membre
inférieur droit, hémigénér~l1isées droites, avec déficit post-critique .
.Hospitalisée à la clinique Neurologique pour bilan.
L'examen clinique montre Ulle hémiparésie droite prédominant au membre inférieur avec
Il ypoeslllésie_
L' FEe; mOlllTe une sou rfrance hémisphérique gauche fronto pariétale.
H(lc!io du Cr8/le: amas cie ca1ciric(llioll~ Iwriéto frontale gauche assez limitée. Pas de
Illodi Gcat ion des structures de la base.
1:<lllgiographie carotidienne droite montre un engagement sous calleux de la
cérébr(lle éllllérieure sm le cliché de f(lce. De profil, il existe une volumineuse branche de
l'cxlcme qui
va vasculflriser lIne masse circonscrite de la région pariétale. Blush
hOlllogène circonscrivant \\Ille J1l(lsse de la région pmiéto-rolandique.
CONCLlJSlüN processus expansif de la région pariéto-rolandique gauche évoquant un
III én iIl ~i 0 III e.
!\\d1l1ise au <:;ervice de Nellrochinrr.g~ le 12 décembre 1980.
Intervention le 22 décembre 1980.
Volet pariClal g<luche agrandi par une craniectolllie.
TlImeur sur ln ligne médi<me.
49

La tumeur infiltre la dure-mère et Je sinus qui Il' t:st plus perméable. Elle ~c développe sm
la face interne du lobe pariétal.
Exérès'e en totalité. Fermeture habituelle.
Décès Je jour même.
Histologie: aspect de méningiome épithélial de nature bénigne.
Observation n029. - Monsieur Y. BA...
Chez cet homme de 33 ans, l'histoire clinique remonte à 6 ans 1l1arqué~ par
l'apparition de troubles psychiatriques: agitation, hypersomnie, agressivité.
Hospitalisation dans le service de Neurologie pOUf bilan.
L'examen clinique révèle.
· Un déficit facial discret - hyperesthésie cutanée.
· Des troubles de la coordination motrice avec démarche ébrieuse
· Une baisse de l'acuité visuelle. Hypoacuusie.
· MOIia front.ale.
L'EEG montre une activité théta-delta sur l'ensemble du scalp témoignent d~lll\\C:
souffrance du scalp.
Un contrôle effectué monlTe un ralentissement des activités cérébrales avec de nombreuses
pointes antérieures.
Les angiogTaphies carotidienne el humerale montrent un processus expansif intracrânien
évoquant un méningiome.
Admis à la.clinique neurochirurgicale le 05 décembre 1981.
Intervention le 11.02. J981
Volet frontal gauche dépassant la ligne médiane. Très large ouverture dl! sinus frolllai qui
est cranialisé au maximum cl gauche.
Méningiome arrondi, peu hémorragique s'insérant SHI' la partie postéro-interne du toil
De l'orbite gauche.
Ouverture dw·ale.
Ablation de la pointe du lobe frontal gauche.
50


. -.
:
.,
~.
.
..' ..; . .. ..
Morcel1emenl progressif à l'anse coagulante.
Tumeur, enlevée en masse, de la taille d'une _mandarine.
Fermeture habituelle.
l, 'his/olo Îe confirme le diagnostic très beau et classique méningiome ,de type associant
des formes méningocyfÎqlles et fibroblastiques.
Evolution
Suites immédiates compliquées d'ull syndrome méningé.
Décès au bout de 2 semaines( 11.02.81) dans un tableau de syndrome infectieux grave.
-
Observation n030 - Monsieur M. GU ...
Chez cel homme de 63 ans, l'histoire de la maladie remonte à 4 mois, marquée par
une tuméfaction temporale droite avec céphalées dans un contexte fébrile.
Hospitalisé dans le servjce de neurochirurgie le 24 juillet 1981
Radio simple de crâne: lacune osseuse à bords flous au sem d'une énorme plaque
c011densante occupant la région pariéto-occipitale.
Angiof:,'Taphie carotidienne droil-e :
Enorme lacune condensante ,de la région pariéto-occipitaJe.
Pas d'image de néovascularisation au niveau de cette lacune, ni de déplacement des
axes vasculaires.
,
CONCLlJSlON: tumeur pariélo-occipitale et extra-temporale et extra-cérébrale sans
prolongel1lel1t inlra-cérébral.
Intervention le 12.08.19R 1
Incision èutanée arcifonne fronto-pariélale circonscrivanlla twneur.
Troll de trépan sur l'os sail!, et cf311iectomie autour de la lacune osseuse.
Localis~lion exclusivement extra-durale de \\<1 tllmeur.
Exérèse complète. Fermeture.
Suites simples.
/:hsl%gie; prolifération compacte ell faveur d'un Inéningiome (inlTa osseux).
Revu 5 mois après. Va très bien.
51

Observation n031 - Monsieur D. FA...
. (n04441)
Chez ce monsieur de 69 ans, l'histoire de la maladie remonte à 5 mois, marquée par
des crises tonico-c1oniques et une ophtalmoplégie. Céphalées.
Hospitalisation dans le service de Neurologie pour bilan.
L'examen clinique révèle une ophtalmoplégie droite - une hémiparésie gauche.
Dysarthrie.
Angiographie carotidienne droite.
De face, la cérébrale antérieure est déviée vers l'hémisphère opposé dans ses
segments A' A2 A3 et les segments Ml M2 de la Sylvienne sont soulevés et refoulés vers
l'avant.
De profil, il existe précocement dans la région antérieure, jusque dans la partie sus
orbitaire, un blush bien circonscrit dans lequel participent des branches de la carotide
externe.
CONCLUSION: présence d'un volumineux méningiome sphénoïdal a variété externe.
Admise au service de Neurochirurgie le 31 août 1981.
Intervention chirurgicale le 09.09.81
Incision arciforme fronto-pariéto-temporale. Cerveau très tendu.
L'ouverture de la dure-mère permet une mise en évidence d'une tumeur fronto-basale à
point de départ au niveau de la petite aile, à variété moyenne.
Exérèse partielle progressive de la tumeur, car elle se prolonge jusqu'au SlllUS
caverneux. Le reste de la masse tumorale sera grillé.
L 'histologie
confirme
le
diagnostic:
aspect
compatible
avec
un
méningiome
méningocytique ou épithélial.
52

Evolution
Apparition d'un coma stade IV dans les suites immédiates, puis d'un collapsus cardio-
vasculaire.
D.~cès le lendemain. (10.09.81).
Observation 0°32 - Mme W. BA...
(n04591)
Chez cette femme de 44 ans, l'histoire clinique remonte à 3 semaines, marquée par .
la survenue de crises convulsives hémigénéralisées gauches, avec déficit moteur post
critique.
Notion de céphalées - Troubles visuels
Hospitalisée dans le service de Neurologie pour bilan,
L'examen clinique révèle :
Une obnubilation - une régression rapide du déficit moteur, et une raideur de la
nuque avec température 40°.
L'EEG montre une souffrance hémisphérique droite.
La radiographie simple .du crâne (WORMS) montre une opacité homogène
rolandique droite.
L'angiographie carotidienne droite montre :
- De face_: une déviation en baïonnette vers ['autre hémisphère, de la cérébrale
antérieure; il existe très précocement dans la région pariéto-rolandique une image
d'encorbellement aux dépens des branches distales de la Sylvienne avec Blush très
précoce.
- De profil: on retrouve l'image de blush.
CONCLUSION: présence d'un volumineux méningiome de la région pariéto-rolandique
droite.
Admise à la clinique Neurochirurgicale le 04 décembre 1981.
Intervention le 08.12.81
53

Volet pnriétal postérieür droit. Os épaissi. Ouverture durale. Méningiome enchâssé
,.
délllS le cortex, du volume d'une méllldarine, vascularisé en parapluie par la méningée
Illoyenne ct ses branches.
!\\blllhon ell Illasse.
Ventricule ouvert 8U fond clu lit de la tumeur.
fermeture après hémosl<1se. .
1. '1Iisl%
ie confirme le diagnostic: méningiome méningocytique ou sincipital.
Sllites simples Sortie.
RéhospitaJisée dans le service de Neurochirurgie le 23 février 1982.
Intervention: le 25.03.82 pOlir cmnioplastie.
Suites simples. Sortie.
Revue le 13 Illois après la i mc intervention. Va bien.
Observation n033 : Monsieur A ....
Cil ez cd hOIn lT1 e de 4R ans, l'Il isto ire de 1a ln alad ie remonte à 2 ans, marquée par
l'apparition d'une tuméfaetion pariétale droite, débordant légèrement la ligne médlane.
COlllitjnlilé.
Bos italisé dans le service de Neurochirur ie le 07 février 1983.
L'eXa1l1CIl clinique révèle:
fi Volumineuse tumeur pariétale droite déboruant légèrement de la ligne médiane.
" J-lélllip8reslhé~ie gauche.
1:.r-;-.(3 : l'<Jycr irritatif pariétal droit.
J~adio simple du crâne: InclIue pariéto-occipitale droite avec envahissement des parties
molles
Âllgiog,rilphie cëlroticlienne droite et gauche monlrent un processus expansif pariéto-
occipit()1.
Intervention chirurgicale le 15.03.83
Incision arcifonne pariéto-occipitale 'droite débordant la ligne médiane. La galéa se
détache bien de l'épicn:tne, envahi par la tumeur, par l'intermédiaire de la voûte. Trou de
54

Irépél1l puis craniectolllie à os perdu. Ouverture de la dure en tissu sain. Exérèse en bloc de
1[1 (limeur.
1, ·/lisfolog!s.-: <lspect de méningiome à développement externe et intra osseux. Tumeur de
type pseudo-épithélial. Pas d'élément de malignité sur le plan cytologique ..
lvo\\utioll : 1lélllalO1l1e SOIIS cutané important qui est vide. Sinon, suite excellente.
Cicl1\\l'isatioll !Jélrfaite.
Sortie.
Revu 12 Illois après l'intervention, va bien.
Observation nO 34 - Monsieur
(nO 5295 )
Che7. cel hOlllme de 4S cUlS, le début de la maladie remonte ü2ans, marqué par des
céplwlées. ulle raideur du rachis cervic(ll el tlne obnubilatiou progressive. Baisse de
r<lCllité <ludilive
~italisé dans le service de Neurologie pour bilan.
1,"c:\\<Il1lell clinique montre'
Un syndrome méningé avec ulle obnubilation.
1-7. 0: papilles surélevées. Atrophie optique bilatérale.
y
EEG. Souffrance cérébrale diffuse. Un contrôle réalisé montre un tracé nonnaJ.
r
L'artériographie carotidienne droite montre de discrets signes d'hydrocéphalie avec
possibilité d'hématome intra-cérébral .
.~ L'artériographie humérale gauche montre lin volumineux processus expansif du clivus,
refolliant en anière, le tronc cérébra 1.
Selle turcique à bords et fond nOll.
,Transféré il la Cl inique Neurochirurgicale le 15 mars 1983.
Illlerventioll le 30.0J.83 (malade présentant IIll com~ stnde 1)
Incision arciforme frollto-telllporaie droite. Descente vers la base du cerveau.
Ouverture de la citerne caroUdo-optique permet1ant une bonne déplétion cérébrale. On
flrrive progressivement sur la masse cérébrale qui fHit issu à travers le foramen ovale de
PACCH ION l, engainant la III et refoulant la cérébrale postérieure droite.
55

Ablation incomplète par morcellement Hémostase.
Fermeture.
Histologie: aspects répondant à 'un méningiome éP.ithélial développé au niveau du clivus. 1
Lésion cytologiquelllenl bénigne.
Evolution: hémiplégie gqL1che j prédominance brachio-faclale. Hypertollle droite avec
tremblement des doigts. Ne s'alimente plus. Sonde nasa-gastrique. Rééquilibration hydro-
électrolyt iq lle.
Décédé le OS (lvril 1983.
Observatiun n035 - Monsieur A. KA...
(n05363)
Che? cel homme de 30 ans, le début de la maladie reTnonterait â 9 mois, marqué par
tille crise comitiale hémigénéralisée partant du pied droit. Etat de mal épileptique.
Hospitalise clans le service de Neurologie pour bilan.
t,' examen clinique montre lin déficit moteur de 1'hémicorps droit, à prédominance
cnt!"<llc.
BABINSKI ,1 droite.
EEG : tracé normal sur ses parties interprétables. A recontrôler sous prémédication.
L',:l1lgiogmpllie crtfotidienne gauche montre:
- de pro f-i 1, l' atière péricalleuse est refoulée en bas, à sa tennl naison, la ca1I0so-
r1,l.argirl<l1e est refoulée en avant. On note au niveau de la région pariétale un processus
cxp<lIlsif il11f1ortant précocement injecté avec un blush homogène qui persiste jusqu'aux
temps velneux.
Il cxiste llne hypertrophie de l'artère occipitale ef de l'artère méningée moyenne qui
se dirigent vers le processus expansif.
- de face, la partie moyenne de cérébrale antérieure bombe vers l'hémisphère
opposé. L' 8-1ière péricalleuse est abaissée.
CONCLUSION:
présence d'un
volumineux
processus
expansif 'pariétal
pouvant
cotTespondre à un méningiome.
56

Irrlllsl'éré ..HI service de NCllro.çbLu!Œ.~ le 15 juin 1983.
Mervent ion.lc 15 jUill 19H3
IlIcision {lrciflirme p{lriétale gauche - volet osseux.
Ou ver1 ure dura le. I.,e corlex est ll1Ot!. dépl is~é et entre deux circonvolutions, on
tomhe sm 1:1 {lllllem blilllc!J:îlre, dure, arrondie, éllllcléable, s'insérant sur la faux du
ccrvellU.
1::lblnliun ('.11 Inasse laisse lmc cavilé hémorr8gique par rupture des pédicules tumoraux.
Ilélllosl(1sC c\\llllplétée par le lapis~elTlellt de 1<:1 cavité avec du surgicel.
rennctul'e clllrale.
l, Î1isf()I()~ confirme le di(]gnosl'ic~
Aspect d'lIll méningiome épithélial présenlallt des plages œdémateuses comme cela se voit
d<lIlS le méningiome humide de MASSON.
La (U1lleur est cytologiqllen~el1t hénigne.
Evolution: Suites simples. Conserve le ctéficit Illoteur.
Revu 6 mois Jprès. Y<l bien. Récupération motrice satisfaisante,
Observation 11°36 - MOl1sieur S, FA...
(n05475)
Chez cet homme de 50 ailS, le débul de 1(1 maladie n'est pas précisé.
Reçu pour c0111itialilé tm-clive.
Ilnspitali~'.ltioll dans le service ùe NClIroclÙrllr Je.
PrCSclltc ;:ll'c.'\\~mcn :
\\.111 dcl1cil l11(lICllr de lïH:~lllicorps droit <'llteigllélllt la face.
" 1Ille 11III1ér~cli()11 frolJ(o-p.1riélale g'1l1che.
~ 11ne.: <iésoriclll,llioll tClllporp-s!wti<llc,
R:lcliograplJie Si1l1plc dll cr;luc. Ofl<lcilé llIixte lytique et condensHnle de situation
rukl1ldiqllc 1;]lér<lliséc;i g<lllchc, soulev;Jl1{ I~ (:lhlc externe. Les limites sont floues.
57

[ ,'rlllgiog,r<lphic carotidienne g<'llIche mOllfre une hypertrophie très importante de la.
C<lr(ll ide
:delllC ct ses br<lllches de division.
En rC!:!;lnl cie 1:1 I<lCl111C osseuse, 011 Ilofe ulle hypertrophie de la temporale superficielle de
1;) nléllillg,éc IllOYCllllC Clili ;l1illlE:lltC 1111 volumineux processus expansif de la taille d'une
grosse ora/l gc.
Lcs brallches de la cérébnlle fllllérieure sont refoulées en bas sur le profil. Il existe
1111 bhlsh frès illlpnrtalll auquel p<lrticipe l'artère occiplf:<lle.
De f~ICC" le segment moye11 de 1" cér6bra le ail térieure est dévié vers l' hémisphère
droit
CONCLUSION:
Présence d'tlll Vollllllincnx ll1éniirgiome extériorisé au nIveau de la
régio11 rolalldiquc.
llltervelltioq le 1O.O~,83
Incision rrontn-p8riétale g::llIchc. Troll de trépall pUIS crâniectomie à os perdu
en leV;) Il 1 en l11êlHC l'elllps lil pm-oi cxlr<J dur;llc de 1(1 lésion. Ouverture durale en zone saine
el clivage Je la tllmeur Le ~illllS longill1llinal supérieur est envahi.
Exérèse de icI tllmeur cn totalité.
/., 'hisl%
'ie cnllflrllle le di"gll()Slic: flspecl d'lIll méningiome épithélial caractéristique
s'accompagnant d'une illv(lsioll nsseuse.
Evolution: Obllllbil<ltioll. Ré:.lclinn faible aux slimuli nociceptifs.·
1llst<ll1atioll d'IIII étnt de Illlllisme'(lkilléfiquc.
Décédé le
,mun.
O.bscn'ution n037 - Mme M. A. DI ...
Chez celte femme de 119 ;HlS. l'histoire clinique remonte, marquée par des crises
convulsives de ['hémicorps droit. de point de départ brachial.
Nntion de Illonoplégie crurale droite élU décours d'tlne crise plus importante.
Hos )il11lisatiol\\ dans le service de NeUlgJogie pour bilan.
L'examell di niCj ue mnnl re une hémi pflrésie droite à prédominance crurale.
58

.L'ELG.
~()1I frrance cérébrale cortico-solls-corticale modérée à prédominance
g<'lllchc el <llllaxinllllll tcmporo-rol<'l1ldique.
r~(.ldingr'lp1Jie sinlplc du crâne: oSléosclérose du vertex aux dépens de la table
inlclï1c, pnUV;lllt correspondre à lel base d'insertion d'un méningiome.
':élllgiogr;lpilie cflrntidienllc g(luchc montre LIlle cérébrale antérieure déviée à ses
pm'lies Il\\oyellne el
{tlllérieurc, vers l'hémisphère opposé ~ ses branches tenninaJes
décrivent un tr<l;ict c1'cncorbeillell1ell( ail niveau des régions pariétales. Il existe un léger
bhlSh alimenté pm \\es bnmche::; de \\' externe.
Sur le profil, 1cJ lel"lnin~iSOIl de 18 cérébrale antérieure est abaissée et décrit une
courbe à concavité supérieure. Léger blush alimenté par les branches de l'externe.
CONCLUSION: processus expansif' volumineux faiblement vascularisé au niveau de la
région pf-1riél;llc pOUv8nt correspondre à IIll méningiome.
Intervention le 15.02.1993.
11lcj~i()1l ;'Ircironnc pf1r;ét(lle gauche. Qllverture durale.
Le méningiome ~ppar(lÎt en posilion rnlandique prenant son insertion à l'angle externe du
SIIlIIS, sans cIlv8hir la fnllx. F.:xérèsc Cil bloc de la tumeur de la taille d'une pomme de.
terre' 100 g.
!-lélJlo~lasc. Fer11letllre 1mbiludlc.
l!_'h;s((}{()g{~ confirme le diagnostic: proliFération de cellules allongées présentant en leur
sein dcs COllcrétions c,lIc(lires type psal11lllorne-méningiome.
E"-QJution : Suites illlllléc!i(ltes simples. Cic<ltrisation parfaite.
Sortie.
I~ ('vuc 2 ma is <lprès : réclIpéral ion motrice progressive à droite.
Pers iStél1l ce cl' li Ile cl iscrèt~ HplJ aS1 e.
Observation nO 38 : N. SE.
Homme de 22 ails.
59

'ClliliLJuc: Mal<ldc qUI est opéré ell 1976 pour tumeur osseuse rétro orbitaire gauche.
Réll()spit(lli~é pour \\Ille exOphlall11i~ gauche ;:}xile non
réductible sans atteinte des
nerrSculol1l()leur~ ni clu Il.
R;ldi() Sl;llllhrcl : osléoconc!cnstltiOIl orbitaire.
Réintcrvelltj~I~:08.07.1987.
I<cprisc
tic 1,1 cicatrice opératoire arci fonne fronto-temporale gauche à charnière
tCll1lwr<l!C.
1)écollcrncllt clltané relativement
facile ~ par contre le volet osseux est
COlllplèt<:lllCllt soudé. Découpe de l'ancien volet incision durale et descente vers la base
i'1VCC
déclltlvcrle
311
Illveau
fmllto-orbitaire
gauche
d'un
développement
osseux
hypertrophiquc circOllscri VRllt avec le toit de l'orbite une cavité remplie d'une masse
gr<11l11lcusc renne qui scr(1 viùer à la curette.
Ouverture cil! toit de l'orbite ct réduction de l'exophtalmie
llé1llos{~lsc des berges osselises à la cire et plaque de surgiceI au fond de la cavité évidée.
Repose dll volct. Ferlllctmc habituelle.
Ilis{(}l!..!.~ Le prélèvel)lcn1 intéresse presque lmiquement des formations calcifiées
éVIl<ju;:)nt des ps;"t 111 III a mes. Elles se disposent au sein d'une trame éosinophile où l'on ne
rClIt reconnaître allCUIl élément cellulaire.
Cc~ ;\\spccls histologiques peuvent correspondre à un méningiome psammomateux dont
nOlis ne pn\\l\\'oJls identifier que les pSalll1110mes.
Observation nO 39 : M.GU ...
Ilolllll1C de 50 ails
Clit1iqt!ç:
Mfll;lc!e
transité de
la
nelLrologie
qlll
a
présenté
8
illOIS
avant
son
hosrit{lIIS<llioll :
I!II Des céphéllées diffuses ft maximum nocturne.
"" Des douleurs cervic(lles.
Il Des verliges salls chute, ni perte de connaissances, nt vomissement puis
apP;lritioll d'Ilne tUlnéfaction au niveau du vertex.
60

A l'examen:
TurnéJ8ctioil du vetiex, fixée, indolore, peu battante et non soufflante
T li 111 é l~l ct ion sn liS IIW."t a ïd ie nne cl 1'0 de, ferm c, pc LI doul ou reuse non battante
ct 11011 SOli rn (1 Ill.c.
I)~s de (roubles neurologiques.
17.0
O::-c1èl11C p8pil1nire bilatéral éclaté.
EE_Q.
Soul'l1'allcc irritative biternpbro-rolandique modérée.
ACG
TlIllleur v(lscul:lrisée par les cieux systèmes carotidiens interne et externe.
Intervent ion
Ablation d'un tissu tUlllor<t1 extra-cranien
d'aspect méningiomateux et cral1iectomie à os
perdll elllporl8nt la vante tumorale d'aspect sucre mouillé.
A llatolnOlJatllolog.ie
Méningiome épithélial.
Eyolutioll
Suites opéraloires simples
Disparition des céphalées
Suivi jusqu'en avril 95
Observation 11°40
O. KA
HOlllme de 50 ans
Clinique:
M<lImJe transéaté de la neurologie qui a pressente 4 mOlS avant son
hospitalisatioll lin déficit moteur hémi-corporel gauche, d'installation progressive et ayant
débuté (Ill membre inférieur gauche, sans troubles de la conscience.
Plli~ insll' Il ation, \\.In (01) mois après, d'une incontinence d~lIrjnes et d'une céphalée
d'intensité progressivement croissante.

.6-1'examen :
1;,(; 111 éd 1\\)crc
IléJlliplCgie gt'Hlcl1c à prédominance cruciale
Ilypcrtollic exlrn-pyral1lidale
Fprcc ~cg1llell1;lire dimilll1ée au membre 11lférieur gauche
P(lr de lrollblcs ~cnsil"if')
Ilyperéncx ie 0:1 . o-Icndincuse
l3<lhillski ;1 droite
lrOHIJIe~ sphinctériens à type d'incontinence d'urines
Trollblc~ dll comportement ~ type d'indiffërence.
r.o :sltlSC p(lpilltlire
CEG'
Souffrance cérébrale hémisphérique droite cortico-solls-corticale assez sévère.
Acr) : l)r:lC Frollto-temporal droit 3vec lin important engagement sous calleux.
rnlervcl1tiQll :
I~xérèsc complète d'une hllnellr de 18 taille d'ulle mandarine, de siège fronto-nasal
illtt'rIlC, ellc,lpslIléc rlure d'aspec.t rnéllingiOIlJatcllX.
/Ina(()/llo )(/II/(}I(}~:aspectd'un méningiome épithélird bénin.
Evolution.
Suites opératoires simples. Mobilisation assez bonne du membre supérieur gauche à
J 17 postopér(l{oirc.
Suivi jusqu' en avril 1995
Observalion n041
C. D.I...
(n06008)
l:clllllle de 50 ails
Mill;]dc Irnl1sééltë de la neurologie qui El préscn1'é t\\ mois avant son hospitalisation:
Des cé Il kdécs fro 111 a1cs ~ClI1 S VO III issell1 en ts des tro \\lb le~ de 1Cl marche à type de cl aud ication
iIl tc rlll itIc III e ga lie he.
62

Une h<lisse de l'acuité visuelle, pUIS des troubles sphinctériens à
type d'incontinence
d'urilles
l .Ille <lllosmic
rks crises cnlllili;l!cs
1\\ rCx(lrn~.I~:
l~xophl;1I1l1jC gallche (lvec baisse de l'acuité visuelle marche lente avec appui.
Fmcc~ ~(glllclllnircs diminuées ,1llX membres inférieurs légère hypertonie des
IllClnbrcs In(ëricurs.
lU rI' \\. if ;1\\'CC Irépic1(lt ion épilcplnïdc bilalérale prédominant à gauche.
1~<,bi\\1~ki bihlércl\\
ReA ill(JiIT(;rcnts
P,lS de (roubles sensitifs
Troubles sphillctériens ~ type d'incontinence d'urines, et de perte des matières
E:xistcncc d'un grasping réflexe
Anosmie
F.n: œdème fJ(lfJillaire bilatér<ll
I"·:I.':C; : Sé vère sou fCrclT1ce céré brn 1e SOllS cart îéa 1e diffuse à prédo11l i nance antérieure.
/~.CQ
Volumineux processus, Bxp~l11sif de l'étage antérieur de la base du crâne avec blush
tllmoral évOqWllll fortemenl un méningiome.
Interventio1l :
Lxérèse cOlllplète, morcellement progressif, d'une voh'lmineuse tumeur dure, médiane,
il)\\L~lT~~()n\\ l'éthmoïdc el le jUgUlll, se develOPPlll11' de part et d'autre de la faux du cerveau
cl (l'<lspecl Illéning.iomateux.
/(I/(!{Oll!o-[JU{I}%gic : (lspect d'un méningiome épithélial de nature bénigne.
Evolution:
Suites opér(l(nircs Illauvaises :
21.111 8près lïllfervcntion lnalade nOIl encore réveillée présente un GLASGOW
fi 7( F r V 1rvl.~ )
6]

Rcsrir<lfiOfl hruy;:mtc el régulière IClllgue sèche
Rer indifférente <HIX 2membres
Réponse ~d~\\)\\Ite ;'HI x ~t imu!i nocicepti fs aux mernbres supérieurs membres inférieurs ne
bougent p~s.
Décéd é lj RIl (l près 1ï 11 tervelll ion
M. I~A ...
ItOlllme de 47 (lI1S
Clil!i~t~e_:
M,1I1H!e lr;l1lsÎré de 1<1 neurologie qlLi (l présenté 6 mois avant son hospitalisation une
b<lissc
progressIve
cie
l'acuité
visuelle
avec
des
céphalées
peu
intenses
(sans
A L'cx(1lllen :
Troubles (les fbnctions supérieures avec:
Dé.soricll\\,(l\\ ion tcmporo-s})(l\\ 18 le
Amllésie rétro ct antérogriH.1e
13 r<ldypsych ie
Rires spasmodiq\\les
()w~dripmésiediscrète S<lns (roubles de la sensibilité
I~OT vil' avec Babinski bilatéral
Cécité bilatérale tOt8\\e
([dème papillaire bil<ltéral au fond d'œil
I\\.c.(; :
\\11l<1ge éVOt]ll<lllt un processns expansif de l'étage antérleur de la base du crâne faisant
penser ft LIll méningiome olfactif
Intervention:__
_ ' . 4 . ~ _ '
~ "
[xérèse. complète d'llne volumineuse tumeur, d~aspect méningiomateux, médiane (à
développemellt bilatéral important)
/l'!f!!J)11/ (·'-Polho!o~ <lSpcct en fa veur d'un III én ingi ome an gi omateux.
64

Evolution:
!\\PP(lrifioll d'lIl1 syndrome inCectieux, d'un syndrome méningé franc et de troubles de la
conscience d"lls les suites npër<llOircs,
Persisl(lllCe du SYIlc1rollle fronlal IllClis avec dispClrilion des troubles mnésiques.
rersislHllce cie l<l cécité.
F. Dl. ..
Fell1111e de 45 ;1I1S
Clinique
M{l18dc transité cie
la
neurologie qlll
a présenté 4 ans avant son
hospitalisation
progressivement:
Une épilepsie 1cH'dive, type gTand mal
Des céphalées chroniques pariéto-temporo-frontales peu intenses.
l)es ll"Ollbles Il\\oteurs hérnicorporels gauches .
.'
\\ Ille dys:1I1hric
1Ille h:lisse de 1'(lcllilé visuelle
!\\ r CX{lnlCIl :
-
- - -
M(11,Hlc lég.ère11lent rcllel1tie
1 lélll i pëlrés ie ).!:lllclle <i prédo III iIlance brachio-faciale fiasco-spasmodique
IIYPoCSlhésic l!('l1lS le même lerritoire
ROT vif ,1 droile, f(libles à gauche
Rel) indirférents des 2 côtés
LEG:
l 'll1porl~1\\(e sou rrr(lllce cérébrale pariéto-temporo-occipÜale droite diffusant du côté
opposé.
I\\CG:
65

IIllervC1l1 ion:
Exérèse d'ulle IUlllCl1r rolrmdîque d'aspect sucre mouillé.
(11l(1{o/l/o-[lc!l!J!!.!o lie. : 8Srecl évoque un méningiome pseudo-épit hél ial.
Evolution:
Suites opértltoircs simples avec persistance de l'hémiparésie gauche à prés dominance
I)ril cIl i() -l';, ci ~ le.
P;lS cie troubles sensitif.".
I~ ( rI' vi r. RCP t'Il llexion.
Au lever. ll1arclle impossible s'ans aide.
S,\\,l'vi jjlSUtC§llilvril 1995
Cr;lnioplilstie (lvec ciment acrylique faite 6 mois après exé.rèse de la tumeur.
PcrsÎs\\<lllCC de l'hémiparésie gauche.
Observation "044
H. DI ...
Ilomme de L16 ('HlS
QÙ1!s111Ç :
tvltllaùe présenl81ll, 2ans avant hospitalisation, une tuméfaction frontale. médiane ayant
<ll1gmenté progressivement de volume, sans aucun autre signe d'accompagnement.
1\\ l'examen:
Vn1UIII iIl euse tum eur bifronta1e prédom inant à droi te, polylobée, sessi1 e. à base
dllllpl(lllt8lioll atteignant la racine du nez, fixe par rapport au plan profond.
Le cuir chevelt, recouvrant la lésion est d'aspect nonnal, non infiltré, non inflammatoire
mais adhcrent cl 1cl tumeur qui reste indolore à la palpation.
I)as de (roubles neurologiques.
[,,\\( islence d'ull goitre modérée sans phénomène compressi f local.
Radio E!Qhie du crâne
1l11port<l111e lacune bifrontale à prédol11inance droite
~,lrtogr(lpl1ie tllyroh.lien ne
Simple l1yperpl;.lsic thyroïdienne.
66

A.C.D :
VOlllilli lie 1!.'\\
processus
expansIf
intra
et
extra-
crânien
évoquant
fortement
un
III Illéningiome exlériorisé.
IlIlerveilLig!..L.
l':x'crèsc (olllpkle ll1<lcroscopiquement d'une volumine\\ise tumeur de consistance ferme,
c'<lrél-cérél)rale ref"oulant les 2 lobes frontaux avec envahissement de la faux du cerveau et
des toits nrhit;lircs rérlliS cl1lt une destruction entière de l'orbite du côté droit.
1,;1 cr:lll iopl :lsl ie sera di l'férée après cicatrisation des lésions.
/ll/aIOlll()-J}alh(}l(j~ 'confirme
le
diagnostic
de
méningiome
fibromateux
ou
fïhroblrlsl iqllc
Evolution:
Sliites opérCltoires simples; après tarissement d'une collection frontale postopératoire de
1itjllidc cerébro-spi 11el 1> le malade sort indemne de tout déficit neurologique.
Suivijusqu'Cll 1995
Survenll ellÎuillet
1991 d'un exorbitisme tumoral de l'œil droit à la suite d'une
llHlllipulnlioll du globe oculaire droit par des guérisseurs avec ulcère creusant d'exposition
inférieure. d'une opacificalion cornéenne et d'une perforation à 9heures. Il existait
égalemellt Ull important chémosis inférieur et une perception lumineuse faible.
Observation n045
A. (.lU.
Ilnlllllle de .lô ails
ClinÎqllç
f\\IInlélde IrallséClté de la neurologie et ayant présenté 3 mois avant son hospitalisation une
épi lepsic 1;'lrdi ve 8ccomp;'lgnée d'un syndrome d'hypertension intracrânienne (céphalées
diffuses. vOlllissements et flou visuel).
Â. r exall1en :
67

I\\llér(lt iUIl des I(lnc{iol1~ supérieures cl type de logorrhée pas de déficÎt moteur ou
sensiril"
Il ypCrtnél rie
SYlldrome pyr'lIl1idal de~ deux membres inférieurs
Houli IIIIC.
1\\ ce; ,i rllélt!t' d'cncorhcillernel1t, irn8ge de blush tumoral au niveau fTonto-pariétal.
JIllervclll ion
r:~.I(érèsc l'II 1l1ilSSC d"ulle VOIUllliJlellSe tillneur extra-cérébrale de la convexité.
/IIlO((lI/J.!!.:J..!.a(I.!.J..!..1pJ!./~ : llIéJlillgion,lc fibroblastiqlle
Evolution:
Suites oper;lloil'cs simples
1
!'ersisl;lllces du déficÎI des Jeux membres inférieurs accompagné d'une légère
baisse de
[";'lcuilé visuelle.
SuivijllSqU'Cll éwrilltJ95:
(NO 8150)
IIolll1l1e de ~() ;lIlS
Chez cet hOll1111C de 36 ailS l'Il isloi re cli 11 iClue remonterait à mai 1993 marquée par de
céph;llées et des crises cOllliliéJ!es partielles hémicorporelles gauches sans vomissement.
lJ.Q~J2it<!-1isé c..~l Neurologi.ç pour bilan le 26/11 Il 993, l'examen clinique révèle une
hélllipléJl,ie
gauche
spllsllIodiqlle
totale
à
prédominance
brachio-faciale
avec
hyperréncclivilé ostéo-tellclillciise sans sigll~ de BABINSK Y.
R~l(li() cnÎlle Slrlll<!md du 24/(l()/1993 montres une plage d'ostéocondensation au niveau de
la régiOIl p(lriél:lle droile rl'envirOIl 40 mm de diamètre à contours réguliers évoquant un
..
.
111 enlll J:! 101ll e,
1fu dll 1/1/07/1993 : souffrance hé 111 isphérique droite.
ACQ' PF1C
p(lriéto-rolandique pouvant correspondre à,un méningiome.
-rransr.ç!-é à la cl inique neurochirurgicale.
68

.Ilnter clltion csl pr8tiql1ée le 22/12/1993
Volel pariétill droil pédiculé à 5 trollS à pédicule inférieur. Crâniectomie à la pince gouge
vers l" aVéllll. Exérèse d' une va lUIn ineuse formation tumorale blanchâtre et dure en
superficie Ol! c1le ndllère fortement ft la dure-mère et en profondeur, elle est charnue. Elle
c.;st ,.nllge~tre cl ellch~ssée d,ms le parenchyme cérébral
Ips(o/<.!.).!,ic : (Ispecl lypiqlle d'uil méningiome fîbroblastique.
Evolution:
1,c~ slIilc-s illl111édi(lles sonl Illarquees par l'apparition d'une pnellmopathie jugulée sous
;11ltibÎoliqIlC.
A Illoyen renne (Irp~ritiOI1 d'ulle suppur<ltion collectée au niveau de la zone opératoire
:1VCC Clsléite <Ill volct ay~mt nécessité tille réintervention pour évacuation de la suppuration
cl ;lblat i()ll dll volet le 0 r /09194. Amyotrophie et défonnation du MSG (griffe cubitale)
p;lralyse. 1x 1l1<1!<1de Il 'est pas revu.
OlJservation 11°47.
B.D. GU ...
(n° 8295)
Ilnlllme de 42 Ç1llS
\\.1i11 illi!Y :
Che7, cel h011l11le de 42 (1l1S le débul de l'histoire clinique remonterait en février 94 marqué
p;n des céphalées ell casques avec nou visuel et déficit hérnicorporel droit progressif avec
des épisodes d'zl1nnésies autre en réh'ogrades et des troubles de comportement. Ceci
1
llécess il C SOli hospi 1al isa t i011 ell psych iatri e puis son trans fert en neurochirurgie pour bi 1an,
Ce l(lhleau est SlIfvenll deux mois après un accident de la voie publique (la malade a été
heurté P,1(' 1111 caf rapide).
1-'examen clinÎl Lie révèle :
une hémiplégie droite isolée épargnant la face
ulle amnésie alltéra el rétrogTade
lit des troubles de langage à type de manque de mot
,q lJne désorielll<ltion ternporo spatiale,
69

/\\CG : plOCeSSl1S eXp<l Ilsi f fi ncment vascularisé se projettent au nO du carrefour gauche
éV0<1u;ml U1J Illéningiome.
TDM du [0.06.1994: volu1l1 ineux processus expansif polylobé siégeant en regard du
carre/()1lI" venlriCllbirc gcltlcl1e, spontanément hyperdense, rehaussé légèrement, par le
111Dcluit de confr;lslc ~Yec effet de masse, évoquant lm méningiome à gauche .
.11IlervclIl iO~1 eITccluee le 29.06.1994.
1,,1I11hc;w cul <lné ,l l'ci 1'0 rlll e ~ pédicule inférieur' pariétale gauche, volet pariétal
g;IIlChc <1 .5 !HHIS centré p<1r 1<1 bosse pariétale. Dure mère très tendue dont l'ouverture
c~léri()risc llll corlex cérébr<ll ,wec d'où convolutions déplissées. Mise en évidence d'un
vol tUlIlC'lIr très molle et lï"ble après corticotomie de 0, 5 cm de profondeur.
r;.xclcicc incomplet p<ll' morcellement à la pince d'OLIVECRONA. Hémostase. Du
1;'1 i1 cl e 1él Il em ie clu cervea Il. 1a du re mère n'a pu être suturée herméti q lIement.
Ahlalioll du yoleL Fermeture cutanée par des points de BLAIR DONATI. ,
J1is{olo)!,le : méningiome de type méllingothéliomateux.
Suites illlllléc!iates simples avec néanmoins persistance du déficit moteur et de l'aphasie
motrice.
1\\ pré~enté 08 1110is 8près l' intervention une collection purulente intracrâ[]ienne avec crises
convulsives et décès malgré la ponction échoguidée le 01.02.1995.
Observation n048
l'. NI..
r~ell11lle de 50 ;lIlS
\\.ï iIliill!9._~
Malaue présenUlIl(, 08 Illois avant SOI1 hospitalisation, des céphalées peu importantes et des
crises Rravais JACKSON] ENnes droites.
1\\ l' exalll cn :
Disc.rèle hénli pélrésie droite cl prédorn inance brach iale. Par ailleurs examen normal.
L.E.G:
SOli fTrn1H.~e cérébl Cl le corticale temporo-pariétale gauche irritative évoquant une épilepsie
p~rtie]le cl 'allure lésionnelle.
70

g"tdio crâll~ :
I\\cccnfliat ion rie la t[ClIne vascu laire au niveau de la région pariétale gauche.
TOM:
l'r~I(' au cunlact de la voûte pariétale gauche de 49, 6 mm de grand axe. isodense, prenant
fortelllent le conl l"8stC. Cffet de l11()sse sur le ventricule. Discret remaniement de la
~llllclllre ()~~el1~C en regard cie la lésion.
lntcl vCIlI ion -
VoicI ossellx ;1 <':11HI trous, pédicule. Exérèse complète d'une tumeur charnue, violacée.
Parr,lirelTlClll clivilble du cortex par endroits et plus adhérente à d'autres .

I\\spccl hi.<;;ln[pgiquc évocateur d'un méningiome de type hémangio-péricytique.
EvolutiOll :
Suifes opél'<lfoircs simples.
Persist;lllcC d'un ciiscret déficit distal brachial droit.
Observatioll 0°49
J. ND ...
IIoll11lle cie 39 élll~
(.:/ iIiiq ll_~ :
M<1I<1de pricllté j)"r la clinique FAN-f-IOCK pour:
Cépll,tlées
chroniques,
diffusés
à
prédominance
occipitale,
intermittentes
et
ne
l' ,le C(l11) pCl gne 11 i cie VQlll issem ent, ni de vertige.
l"~pilcpc;ic l<lnlive
[)OI1! le cléhlll remonterait à environ 5 ans avant son hospitalisation.
j\\_L~:x;ln_l~ll : ah"cllce de troubles neurologiques.
'l'DM
VO!lllllillClI.X méningiome slIpnHentoriel en région sous occipitale en regard du trocular .
:l vec ('cclè III C péri 1és j 01111 e1et effet de masse sur les structures ventriculaires gauches.
71

Jntervention :
Exérèse incomplète d'ulle turr'ieur sinuso-fa1co-tentorielle oçcipitale prédominant à gauche
(cllv~hiss(lllt le si I1US sagil1 "Il supérieur dans son tiers postérieur) laissant une lame
tUlllorale sur 1;1 lcnte dll cervelet et sur les berges duralcs ..
Aspect histolo~ie d'lin méningiome de type transitionnel.
Observation 11°50
r.B. SO ...
Ilo1llll1e de 12 8ns
~1ilJiqlle :
f\\I1C1I<lc\\e adressé par l'hôpit,11 Principal pour exopbtalmie unilatérale gauche, survenue chez
lin P<ltiCllt ayant eu un tnlUmatisme sur l'œil gauche il y a 2 ans, avec douleurs orbiculaires
g<H1chcs.
i\\ l'examen:
1-:xop1lIal mie 1111 iIrllérll1e gaudlc axile C'lVCC profusion des globes oculaires sans paralysie' de
1
l~ lllotricilé oculaire, indolore, avec peau en regard normale.
nonne ilcuilé visuelle - r.O'norlll<lUx.
1}(1S (\\'hémorrélgie c.onjonctivale.
l\\ebord orbitnife supéro-interne gauche irrégulier.
r~cs1e de l'examen sans particularité.
R(Jdig.R!J!phies Ou crâne:
Problème dÎngllostiquc avec lIll volumineux méningiome de l'étage antérieur de la base du
Cr81lC cl \\Ille dysplasie fibreuse avec sinusite maxillaire bilatérale.
'l'DM:
Mellingioll\\e en plR<.]lIe fronto-sphéno-c1inoïdien gauche avec un prolongement au
Ilivea\\1 du sinus caverneux gauche el Ull bourgeon frontal gaucbe
1~;'{ophl(111llie gclllche
Intervention:
r·:.'<érèse d 'u n pel il llléni ngiome fronto-basal
72

Ouverture du toit de l'orbite ml bout d'une ITanchée osseuses et élargissement du
mieux que l'Oll peut pour favoriser les réduction de l'exophtalmie..
II/lcJ(OJl/O-l)(7111O!ogIC:: :lSrecl Il istologique d'un méningiome sans autres précisions.
Evolufion:
SllppU r i1lioll post-opéJ"<ltoire, :wce isolement de staphylococcus aureus, ayant
évolué
fil Vor!l ble 111 e11 t ~nlls (Hl tibi01 llél'npi e
Pnr Clillcurs les suites opératoires sont simple;>.
Suivi.iusqu'ell I\\vrill<:)95.
Dill1l1llllioll sensible de l'exophtalmie qui persiste cependant.
1)isp:lril inll des douleurs orbiculaires gauches mais le malade signale un flou visuel au
Iliveau dc l'ccii g~lIche,
F.O. p;1pilles o[1tiques ct rétines normales
1.~~ère tensio11 des vaisseaux réf iniens sans autre anomalie associée,
I:",ainen opll(Ilmologique :
hliblesse de 1'-1 convergence el inéducfibilité du globe oculaire gauche,
Protusioll:
OD -
21 mm
OC;
24 mm
TOllus
(1) =
17
OG
17
1\\
V
(1)
10/10
on compte les doigts à 0,50 m,
FXrl.JncIJ ~ la lampe à fente: pupilles normales avec réflexe photomoteur
Vif. Segments ~ll1lérictlrs normaux - légère irritation de la conjonctive bulbaire dans l'aire de'
1<1 fenle pf'llpébr8le gmlclle.
/\\l1Iblyopie sévère OG
Observation n051
M. L. P.Dl. ..
j:eml1lc <le 77 ans
73

~:Ii"niq!..!~~
M8ladc adressée par la neurologie pour hémiparèsie droite à prédominance crurale
dY~(lr(llIic \\)(lillclllent fréqllenf survenus au décours de crises eonvulsives chez une patiente
;1\\1:\\ ~Illécédeills de crises type gnmd mal connues et traitées depuis 1992
6 l'eX<llllen :
- MOllopnrésic l'lU membre supérieur droit
- Monoplégie deux membre inférieur droit
- 11 Vpol ()Il;e de \\' héll; -corps droit prédominant au membre inférieur
- AbnliliOll des ROT et des cutanés plantaires des 2 côtés
- Sensihilité conservée
TDM . Processus ex r<'l1lsif lumoral fTonto-pariétal droit évoquant un méningiome.
Intervention.
l':xérèse complète d'ulle (limeur extra-cérébrale de consistance fenne adhérant à la dure-
111ère " gris~l rc et pellt hémorragique, tumeur pourvue d'une capsule parfaitement clivable
d' ;wcc 1e cervC<l1l (t\\ C111 cie gra!ld axe).
Evolution':
Suites Opér<lIOires simples'
Persislél/lCe dc la dysarthrie et de l'hémiparésie
Suivi.illsqu'clll\\vril 1995.
Observation 11052
S. Dl ...
/;Clllllle de 37 <-ms
Chu/que:
Mal(ldc adressée pm la Ileurologie et ayant présenté 2 ans avant son hospitalisation une
logorrhée <lssociée ;i des céphalées froJltales avec vertiges puis flou visuel
!1 1" examen:
llélllipmésie droite
Baisse de l'(leuité visuelle de l'œil droit sans troubles de l'oculomotricité
P8r ailleurs ex~meJl normal
74

1" (): œdème pClpil1aire bilatéral
LEG : SOl1lTn1f1ce hémisphérique gauche diffuse.
Rll~llo crâne: élnrgissemcnt de 1(1 selle turcique avec effacement du fond .
.6i'G----.:. volUllIincux PF.IC frollio-pariétal gauche avec blush aux temps tardifs.
lDM : Pr::1C hémisphérique ganche s'insérant sur la faux faisant évoquer un méningiome.
Illlervelltion:
Volet ;l 6 trous
l':xérèse
tulClle
hémurragique 'd'Hile
volumineuse
tumeur
para-sagittale
d'allure
lIléll iIl gl ()1Il~tet ISC.
(.1J.!tJ!OI11()~L}({{h.!.)I(~gie : 8spect histologique d'un méningiome.
j
Eyolutioll :
SI/itcs opératoires simples
l~l~l:!ressi(l1l du déficit llloteur qui l'était limité à la main droite.
Suivi .iusqu·cll décembre 1995
l)(llilCIII"S Uli membre supérieur droit dont la motricité est satisfaisante
Persistance d'u11 1l0tl visuel
R<l!"cs céphalées.
Observation n053 1\\, n. DI..
IIolll1l1e de 35 <lIlS
~'!iuLCll~§~
M;lladc préscnlnnl, :3 mois [lvanl son hospiti,llisation, un syndrome d'hypertension intTa-
cr;Î Il iClll1 c nvcc : t-ép h::11 ées - vert iges -- vom issem eots.
1.'eX<lIllCIl r("ste llorm81
ELU : Foyer de sou ffrélllce tempora le gauche
'l'DM: r-ormillion
sponUmémenf
Ityperdense
polylobée,
avec
importante
réaction
nc(/clll(llctlse périphérique, i'éhaussée par le p'roduit .de contraste au niveau de la région
rro,,' 0-1 clIlporo-pnriétale gauche.
75

JIll erve II ti~Q.D....;.
l':xérèsc complète d'ulle volumineuse tumeur d'allure méningiomateuse.
/1/1( rI0111 O~f.1(/!l fOI())!. ;e. :
Eyolution
Suites opér;'l(oircs simples.
Observa.ion nO 54
M M. VA ...
(n° 8820)
FCllll11e de 39 :lllS
CI~l"S 1)1':1(' CIl-)
CU 11ÙlllC: Céplwlées chronique évo 1tlant depuis l'âge de 25 ans. Installation depuis
.i allvicr ll)q 5 cl' une baisse progressive de l'acuité visuelle jusqu'à la cécité. Syndrome
(l'Il yperl ensinn i nI l'<l-cmn ieune.
SUlllner X cérébral: PEle pariéto-occipit(l1 droit évoquant un méningiome.
llllervelll ion:
[:"xerèse
incomplète d'ulle volumineuse tumeur friable,
hémorragique.
Gonflement
cërébr81e en fin d Illtcrvcnl iOIl. Ln tumeur était intra-cérébrale.
IjjS{o!o lie: Il .c:'agit d'un tissu tumoral constitué de cellules fusiformes disposées en
ll'<lvées. l,cs 110yaux cellulf'lires sont ovoïdes, souvent nucJéolés, sans mitose apparente.
Il ex isle des im8 ges cl' enroulemenl habituellement centré sur un petit vaisseaux.
'UNCLUSION : Aspect histologique d'un méningiome de forme fibroblastique.
Observatiun 11°55
1). MH ..
(n° 8920)
[ IOIllIlIC de t\\-r.l 'lllS.
76

Clinique'
Chez cc Illonsieur de 44 ~IlS l'histoire de la Olniadie remonterait à un an marqué par une
p"résic hrnc1Ji:llc hrutnle rég.ressallt rapidement en 5 minutes suivie quelques mois plutard
d'lIlle hémip;lrésie droite pcrsist;lnte avec céJ1llCllées intenses en casque et vomissements.
A vcc quelques (roubles dc I<t conscience.
Ilos12i1alisé
é'l
Nouakcholl
lin
TDM
cérébral
effectué
motiva
son
transfert
en
Neurochirurgie ft Fann.
1"' (">({l11l<.:11 c.1 iIl iq lie révèle Ull si glle de nA BI N SKY à droite isolé,
r]) l'vl : r) rJ C p;"] r iél 0- ra 1a11 dique g,H1che SpOIl tri ném erit isàdense rehaussé par le produit de
COlllr;lsle SC1Jlhlcllll sc développer au dépens de la dure-mère (suspectant un méningiome)
;lVCC 1111 ccdème périlésiol1llcl, S[lIlS effet de mas~e sur les structures médianes.
Jutcrv.c.lllioLLlc 11.09.1996.
Ahord pflrié(;ll g811cl1e à l' (lplo1l1b de la bosse pariéta le. Volet à 6 trous pédiculés. Ablation
d'lIlI ménillgiome de 1<'1 cOllvexité n'ellvalissant pas la faux mais très proche du SInUS
IOllgi lltd i11(\\ 1Sil périellr.
li islo!ogie : asrect cl' U1l Illén ingi Oille cl' aspect endothél iomateux,
Evolution: Ilérnipélrésie droite post opératoire avec fuite de LeS dans l'immédiat (J8 post
opértlt 0 ire).
Régression dc l' hélll ip8résie uroî le avec 1111 certain degré de lourdeur après rééducation un
;lll après_
3.3. N()S RESULTATS
3.3.1. f,PlnEMIOLOGII~
Exlrêll1c 12 fi 77 ails
Moyenne: 44,8 ans
7sr;Xf:' :
F
: 24
1-1
: 31
l ,e sexe rai io est de JI /24 soit 1,3
77

!\\(j f·:
(J-IO
10-20
2().,30
30-40
40-50
50-60
60-70
70-80
TOTAL
sr::XI~
-
-
,- C III III es
()
1
1
4
6'
9
2
1
24
]]OIllIllCS
()
J
2
8
7
5
6
0
31
55
Ta bleau de corrélation âe;e-sexe
CORRf..LA'I'ION AGE-SEXE
Il
mFEMMES
j.HOMMES
Il
n-
10-
20-
JO -
~o­
50-
60-
70-
10
20
J
.111
~o
50
60
70
80
-:1 C{l'constances déclenchantes
- traumatisme:
(Obs n°l)
3 cas d'antécédents traumatiques
(Obs n047)
(Obs n050)
3.3.2. CLINIQ{JI~
3.3.2.1. ETUDE ANALYTIQUE
78

.1.3.2.1.1. I,F: DF.LAI D'HOSPITALISATION
Avec des extrêmes nI/an! de 2 semaines;.l 16 ans.
3.3.2.1.2. SICNES DE OEBIJT
SigD~S Cliniques
Nombre cas
..
'.
1.\\
. "
l ,oc(l1 isées
12
Globales
14
-l J-JrC (hypertension intra crânienne
10
Comitirllité
Généra 1isée
Il
(-lémi-Généralisée
2
Bravais JACKSONlENne
9
- - - -
Localisée
l
Absence
1
- -
- -
Signc" Psyrli Iques
8
-
.. - -
Aménorrhée
1
~--
Troubles du lang<-lge
2
;\\ lItre.C\\
llél1l'iplégies itér(ll ives
4
Tuméfaction cranio-faciale
4
- _ . -
Troubles de la marche
1
Troubles olf::lctifs
1
- -
3.3.2.1.3. PHASE D'ETAT
Nnll~ C!OllIl0IlS ici le~ réslllt('lfs globaux de la sém.iotogie de cette phase d'état. Une
éllldc plus délnilléc sem envisagée dans l'étude topographique.
tcs signes ocul:li.-es : 25 cas (450/0 des cas)
-RAV
: 9 cas
- Cécité
: 6 cas
- Atrophie optique
: 2 cas
79

3.3.2.1.1. Lft: DELA f D' HOSPITA LISA TIÛN
I\\vec des exlrêlllcs ClllmJt de 2 semaines à 16 ans.
3.3.2.' .2. srCNF:S nE DEBUT
._--
Sighes Cliniques
Now·bre de cas
( ·éphalé'cs
I.,ocalisées
12
Glohales
14
1 HIC (hypertension int"ra crânienne
10
Comitialité
Généralisée
11
Ilémi.-Généralisée
2
- -
I1ravais JI\\CKSONIENne
9
1JOC<l1 is .e
1
. - . _ -
Absence
1
..-
- -
qll('~
8
.- .
1\\ ménorrhée
1
- -
Troubles du langage
2
-lléllliplégies itératives
4
-
Tu facl ion cran io- the ia le
4
- . , . _ -
-
Trouhles cie la marche
1
- - _ . _ - -
Troubles olfactif.,;
1
__
.
.
3.3.2.1.3. PI-IASE I)'ETAT
NOliS donnons ici les résultélls globaux de la sémiologie de cette phase d'état. Une
élude plus dél<1illée sera cll~isagée c!nns j'étude topographique.
I.es si~nes oculaires: 25 cas (450/0 des cas)
-HAY
: 9 cas
- Cécité
: 6 cas
- J\\jrorhie optique
: 2 cas
79

- r:;,xoflhlalmie
: 5 cas
- Syndrome de rOSTER KENNEDY : J cas
- Paralysies oculo motrices
: 2 cas
L'i-lle : 19 c~s (34,50/0 des cas)
$<lIlS œdème P€lpiJlaire
: 7 cas
(-\\vec œdème papillaire
: 12 cas
Iléfirits Neurologiques: 44 cas (800/0 des cas)
Ils se répartissent comme suit:
- Déficit hémicorporel
: 31 cas
- Déficit des 2 membres inf.
.: 3 cas
- Troubles sphinctériens
: 5 cas
- TrO\\Jhles du l<'lIlgage
: 3 cas
- Troubles olfactif.,
: 2 cas
Comitialité : 1q cas (34 ,5°~ des cas)
- Génér<l!isée
: 4 cas
- hémigénéndisée
-: 2 cas
- BR/\\ V AIS JACKSONIENNE : 9 cas
- Etnt de mal
: 3 cas
- 1~ocrll isée
: 1 cas
Trouhlés psychiques: 12 C<lS (220/0 des cas)
Tuméfaction cdtnio-faciale : R cas (14,50/0 des cas)
AutrC's :
- insuffisAllce antéhypophysaire : 1 cas
- grflsping reflex
: 1 cas
- Syndrome cérébelleux
: 1 cas (st~tique et cinétique)
80

3.3.2.2. ETUDE SYNTHETIQUE: CLASSIFICATION ANATOfVIO-
CLINIQUE
La symptomatologie clinico-radiologique des méningiomes lire son illl!l0r[flllce de
sa région d'implantation. Ce qui du coup détermine Uil intérêt diagnostic el SLlI'luul
thérapeutique.
3.3.2.2.1 I\\Iléllingiomes de la convexité hëmisphériquc
L'ensemble des localisations hémisphériques se chitfre à 31 cas soit (56,3%). l,il
répartition se fait comme suit:
- un méningiome frontal dans 3 cas
"
fronto-temporo-pariétal dans 11 cas
Il
pariétal dans 12 cas
"
pariéto-occipitaJ : 1 cas
"
fronto-pariétal : 1 cas
"
temporo-pariétal : 1 cas
n
occipital: 1 cas
"
fronto-temporal : 1cas
L'expression clinique de ces ditférentes'Iocalisations s'est j~lile COlllllll: suit:
- Le classique déficit moteur prob'Tessif et lion proportiollnel, Jit èll "tllche d'llllik;" ;1
été retrouvé dans 21 cas dont une quadriplégie (obs [\\"42) el 1 parapkgie (ob::; Il''-15)
- Comitialité : elle est retrouvée dans 13 cas dont six CéiS évuluaiL:llt Stl!" Ull llHllk
Bravais-JACKSONI EN.
- L'Hypertension intracrânÎenne a été retrouvée dalls di x cas avcc l~d~1\\le papi Jlail C
au FO ou réalisant un tableau syndromique complc;t.
- Les atteintes oculaires sont retrouvées dans 9 cas avec BA V 7 cas el cécil~ 2 Cil::;,
Ces atteintes sont quasi systématiques dans les localisations ii'ontalts.
XI

- Troubles du langage : ~ cas; il type de dysarthrie (obs (1°43 et nOSl), aphasie, (obs
[1"2 1), Ilon Drécisé (ohs nO 15).
- Troubles psychiatriques: 3. CélS : (obs 17,45,47).
3.3.2.2.2. 1Vléningiomes parasaggitaux (SLS et faux du
cerve3u)
l"OIlS les cas de méningiome avec une insertion totale ou partielle sur' la faux du
ccrveilu cl s'étendant tl l'ét<lge Cllltérieur de la base du crâne 011 sur la tente du cervelet ont
été COlllplJbilisés ici:
.C'esl (l i ns i que 12 cas ont été coll igés soi t 22 % des cas.
1,<1 symptomatologie est ciominée ici par:
- le syndrome d'H 1C clans 6 cas avec lin œdème papll1aire bilatéral dans 3 cas.
- J)es troubles motetlrs : retrouvés déms 7 cas. Dont un cas de paraparésie (obs n041)
et pour le reste il s'agit d\\m déficit hémicofTlorel ou d'une monoplégie crurale
(obs 11"35). 11 f<lllt lIoter la rareté des monoplégies cmrales dans les localisations sur la.
f:-lll:X sans prJrlicirrltioll sinllsa1e.
- Troubles oculaires: 7 C<1S : avec BAY dans 4 cas Cobs n° 10,13,41,52), cécité (obs
Il'' Il) : pt<îsis (obs n0 3)
- Troubles psychiques:
- S)' Il dro111 e dépressi f
.: 11 cas
..
- Troubles du comportement: 2 cas
- S)'ndrome frontal: relâchement sphinctérien, grasping : 1 cas (obs n041).
- Comitialilé : 6 cas dont 3 cas de crises Bl
- 1\\1leinte des paires crâniennes: 3 cas
* alteillle du " et 111 (obs 13 et 3)
* aHeintedu 1(obs41)
- ruméfacl ion
* bifrontale : 1 cas
* frollto-pariétale : 1 cas (obs n036).
82

'" 1 CLIS de récidive de méningiome malin opérés 7 ans auparavant (obs n02).
3.3.2.2.3. Méningiomes de la base
rD' E.tfl~e lll1fériellr
l ,C Ilolllbre de cas r<lngés SOliS ce chapitre s'élève à 6 soit Il % des cas.
l ,(1 spécifl(: ité de ces local ;sat ions est leur longue latence clinique qui font qu'elles
occupen( !Ill volume cOllsidér(lblc lors de leur découverte.
1.;1 S)'lllptOIT1<lto logÎe mel nu devant :
- les troubles psychiques avec syndrome lTontal : 2 cas
- les trouIlles visuels: 5 ~as soit 90/0 répartis comme suit:
* exophtalmie gmlche dans 1 cas (obs n050)
* cécité tot(lle bilatérale 1 cas (obs 42)
* lI11ilatér(lle 1 cas (obs n08) suite à une BA V progressive.
* atrophie optique primitive totale bilatérale dans 2 cas (abs n09 et 0°14).
- 111 C : Ce syndrome complet Il'a été trouvé que chez 2 patients (obs 14 et 42) avec
FO prlthologiclllC.
- Aucull lrouble avéré cie l'olfaction l1'a été retrouvé vu qu'aucun malade n'a
hélléfî cié d'un examen ri goureux de cette fOllet ion.
- Llne p<ltÎentc a présenté des troubles endocriniens à type d'aménorrhée· secondaire
évoluant depuis 15 ans avec élsthénie et fTilosité (obs n09). Il s'agit d'un méningiome du
.I l1 g111ll .
- Troubles cie la cooreiimltion : (obs nO 14).
F)· E.tage moyen: Méningiome d.e la petite aile du sphénoïde
Cillr] (05) cas ont été colligés dans notre série soit 90/0.
1
Leur répartition topogTaphique s'est ainsi faite:
- Une localisation clinoîdienne Ol! interne (abs n016)
83

- lllle loc;:llisatioll moyenne ou alaire pure (obs n031)
- Ulle locfllisation extérieure 011 ptériql1~ Cabs nO 18)
- li Il III (lI mie a présenté une locllli sat ion de tout l'étage moyen (obs n°2)
- l ln 11l<lI,Hle a présenté une localisation non précisée
1)\\ 1 point de vue SYlllptÙlllCltiq lie, nOliS avons retrouvé
des troubles oculaires dans
, ..
les ~ CIlS :
ils sc rép<lrtissellt comme suit:
* exopl1t:lllllie chez 2 malades (obs nO 1 et 16) avec œil rouge pour le 1er
* 2 crIS de par<llysies oculomolrices dont un cas de paralysie du III et VI chez un
p8lienl suivi cl lrailé en ophtalmologie pour suspicion de myasthénie (obs 0°18). une
p~lr;llysie clu 1( isolée (obs n031)
* lme 13/\\ V isolée homolatéral avec aspects de rétinite sénile et de vaisseaux
<ii."crèlernenl athéromateux avec papille nonnale des 2 côtés.
* le patient de l'observation n° 16 a présenté un syndrome de FORSTER-KENNEDY
((ltropllie optique homolatérale et stase papillaire controlatérale).
* COInit i}11 ilé : 2 cas : 1 cas cie cri se 8J (obs n°3 1) et 1 cas de convulsions hémi
généralisées (obs n08).
:1'
déficit neurologique
J cas de déficit moteurs : un déficit partiel, à type
d'hérnip<lrésie ~ prédomimlnce brachiale, ou de déficit discret brachio-céphalique.
:1' troubles psychiques: non retrouvés ici.
:1' 111C: retrouvée 2 fois (obs nOl et 16).
l;i"!' M én i 11 gÎo mes so us tento riels
011 les appelle encore mén ingiomes de la fosse cérébrale postérieure.
Nous (IVOJIS retroll vé dellx cas c1mls notre série soit 3,6% des localisations:
- 1111 méningiome du clivus (obs 11°34)
- lin méningiome du rebord occipital Cobs 11°25)
84

1,(1 IOeill iSClti on clans celte reglon semi-close leur confère un certain nombre de
similitudes sémiologiques
~ Ics aspects cliniques communs
!,'H le retrou vé dans les 2 CelS avec stase au Fü (obs 34)
sYlldrome cérébelleux 1 cas (obs 24)
SOli fTr,lllce des nerfs crâniens : 1 CelS d'atteinte du
VIII et des nerfs mixtes (obs
n()YI)
I\\lfeinle des voies longues: 1 cas de paraparésie spasmodique: Cobs 0°24)
~ les aspe<.'.ts cliniques particuliers·
les méningiomes du clivus
- lroubles auditif..:; SOifS ronne de baisse de l'acuité visuelle
les méningiomes du \\rou occipital:
- HIC et trOllbles de la statique et de la marche avec un syndrome pyramidal des 4
l11elll brcs.
3.3.3. HESULTATS PARACLINIQUES
3.3.3.1. L'EXPLORATION ELECTRO-ENCEPHALOGRAPHIQUE
(E.E.G)
Cet eX,lInen a perdu lin peu de sa valeur de nos jours surtout en préopératoire. Il est
tOllterois utile dans la cOlllili~1ité tardive et permet de les rattacher à une étiologie
IUl1Iomle.
Un lotell cie 37 EEG (1 élé ré<llisé dont 7 examens en post opératoire et seulement 3
ell rré ct post orératoire.
Fil préopér<ltoire nOliS ~v{)ns recensé des perturbations électriques dans 28 cas soit
50,9%. [1 s'esl agit dans 20 cas d'une latéralisation du côté de la tumeur soit 71 % ~es 28
ca~.. POUf les 81llres cas (8cCls) il s'agit:
- pOLIf 1 fois l'EEG a montré une souffrance bilatérale circonscrite symétrique de la
lésioll (obs 11°39)
85

- pOlir le rest.e il s'(lgit d'une souffrrll1ce diffuse.
Fil post opératoire, ['8pport de l'EEG en post opératoire n'est valable que s'il est
efTect lié de l';-]ç.on réguf ière el slIlTis(lllllllenl prolongée. Ce critère n'est pas respecté dans
lIotre série. '-'~11 effet seuls sept pal ients ont pu bénéficier d'un EEG en post opératoire et

parmi eux 03 patients en <lv(lient eu avanl l'intervention.
Cct examell ell post opératoire nOllS a pennis de déceler une récidive chez un patient
(nbs 11"2) pJr LIlle èlggravatiol1 du tracé 5 mois après l'intervention.
Chel: cl c\\1 X <lll (res (obs r{'4 et Il °7) les données électro-encéphalograph iq ues ont été
se1l1blllbies ;lU précédent
3.3.3.2. LA RADIOLOGIE
3.3.3.2.1. LA RADIOGRAPHIE STANDARD DU CRANE
Cet eX<lmen f(lil partie des premiers éléments cl réaliser dans toute suspicion de
PFIC.
l JII tot:11 de 27 clichés ont été réalisés dans notre série soit 49 %
Tous les clichés ont révélé des signes pathologiques sauf dans le cas de l'observation
11"2~ Ol! 18 r(lciio a été normale. Il s'agit d'un méningiome du trou occipital.
1.es mad i fic8t ions pat Ilologiques observées sur les clichés ont été les suivantes:
/.('.\\" l!1or!i/icollfJnS liées à l'{fl('
l,es modifications cie 18 selle torcique sont observées dans 4 cas dont:
- \\ Ille Cl hrasion du ciorSlI1ll sellae avec flou de la corticale sellaire
- l )11 CClS t!'éI8rgissernenl de 18 selle
- Une selle turcique sans
fond
avec abrasion des dîno,'des antérieures et
- 1lne selle devenue" fantôme"
1Ille flcccntll<ltion de la vascularisation du diploé.
Nous l1'Clvons observé é"luctm C<lS d'impression digitiforme.
Ces signes sont presque tOlùours accompagnés de signes locaux:

....." Les modifications. locales
Files s'agissent essentiellement de sIgnes d'ostéocondensation à côté de signes
c1'ostén 1vse.
J>~r ,lilleurs il existe dcs signes directs de méningiome salis forme de calcifications
illlrélllll1l0raies et des signes de remaniement vasculaire.
l,cs signes de remaniement osseux
1:nsléncolldclls8tioll tl été retrouvée dans 6 cas
llyperoslose de \\a petite aile du sphéroïde dans 2 cas.
fi yperostose li'onto-orbita ire dans 2 cas.
I~yperostose pariétale d,ms 2 cas.
- les sÎ!!lleS ostéolytiques sont retrouvés dans 2 cas de façon isolée.
1:tlSSnci"ltioll des deux types de modifications Cl été retrouvée dans 7 cas ce qui fait
un tnl:11 de 1l1odifications osseuses locales de 15 soit 57,60/0 des images' pathologiques
rac!i(lgmrh iqlles.
l ,cs imagf'~ de remaniement vnsculaire~.
I::lles sc résllment à dellx tableaux:
- 1111e Clccentuat ion de la trame va~cl1laire du diploé dans 2 cas.
- l1ne dilatation du sillon de la méningée moyenne dans 4 cas.
1mages directes du méningiome
[);lr trois (03) fois il a été mis en évidence des modifications se répartissant comme
~1I it :
- Uil aillas de calcifications pari~tales (2 cas)
- tlllC volumineuse calcifîcalion endocrânienne de la région médiane du frontal.
87

3.3.3.2.2. LA NEURORAOJOLOGIE
3.3.3.2.2.1. L'ANGIOGRAPHIE CEREBRALE
Cel
cxrnnen
(l
subit
un
net
recul
depuis
l'avènement
de
l'exploration
tnlllodcllSi(omélriqlle clans l1o~re milieu d'exercice. Il garde néanmoins tout son intérêt dans
1'~lppro(;he
UlIlt
diagnostiqllc
que
thérapeutique
dans
la
pathologie
tumorale
11lén iHgi n III ,lI Cl Ise.
],,1 tcchnique consiste en Ulle ponction directe de l'artère carotide externe ou interne
:111 COlI. [':llc sc f'n i( nussi pm cathétérismes rétTograde de l'artère humérale.
Ainsi lill 101<1] de !J7 rlrtériographies cérébrales a été réalisé sur un total de 55
p~liell(~ soil R1.8% Il n'é] été tenu compte ici que de résultats d'artériographie trouvés dans
le dossier de" l1lal~des. POlir· cela trois dossiers de malade p0ur qui une artériographie a été
ré;llisée Ile posséd<liellt p<lS de résultats de l'examen.
Le 111énillgiollle esl.c8ractérisé par trois (03) signes habituellement retrouvés:
- 1e péd icul e d'i 11 serI ion en prove na nee des artères méningées qui est souvent uni que et
correspond r1. L1ne artère nonnale hypertTophiée et souvent sinueuse. Des artères invisibles
habituellement dans des conditions normales peuvent ainsi être objectivées.
~ les pédicules de capsule en provenance de la vascularisation .parenchymateuse de
- lIJ1 billsh homogène précoce et persiste aux temps tardifs, souvent constitué de deux
contillJ:!cnts, l'un périphérique provenant du pédicule de capsule, J'autre central qui
provient du pédicule d'insertion.
,
1,<1
présence
de
COUlis-ci reu its artéo-veincux
est
possible
dans
les
fonnes
allgiol>IaS1iqucs ITlClis peut témoigner d'ull certain degré d'anaplasie.
1:<lIlgingraphie objecl ive l'effet de masse en fonction de la taille, de la topographie
lumm::Jle p(lr le déplacement oes vc:tisseaux normaux.
A p8rlir de ces images, il est établi trois (03) types de vascularisations qui en réalité
ne sOlll que des temps radiographiques différentes du passage chi produit de contraste.
88

- Type 1 : C'est le blush tumofnl.
- Type Il : lnjecl iOIl de IléQ V(l isseallX artériels avec aspect en "rayon de miel"
- Type 111 : inject ion d'ull v8i~seau de capsule ou d'ulle branche cérébrale étirée et moulée
Slir le Illéll;[l~iollle,
Nos ré~L1lt<lts étélblis à partir de celle classification ont été les suivants:
Au total 25 patients onl rrésenté des images faisant évoquer un méningiome. Parmi
cCtlx-ci
JlOIIS
avons relrouvé une image de blush caractéristique chez 16 patients
correspolHbnt <l[1 type 1.
Il a été noté paf ulle fois \\Ille imagé d'injection des néovaisseaux tumoraux avec
:lspecl Cil h;:ll;lic cie genêt correspondant au type II.
r '-existence d'Ull vaisseau
bordant correspondant au type III
a été identifié par
(\\!I(11 rc (Ott) r()i~.
D,HlS les aut les cas au nombre de 26 on note:
J clichés nOIl retrouvés
10 fois le diagnostic de PEle de nature tumorale non précisés à été porté
l' <ll1giographie cérébrale.
- UJl CtlS de sténose carotidienne interne
- Ull PEle évocateur d'hématome ou d'abcès.
- 1111 PEle évocateur de gliome avec shunt artério-veineux précoce mais avec le blush
lypique faisant évoquer 1111 méningiome.
- pnr [ 1 fois l'observation clinique a Sil évoquer lin PEle.
GlolHl.lelllent l'(lngiographie a permis de situer togographiquement 41 cas de méningiomes
sur les L14 résultats.
POlir les 3 cas reslants, il s'agissait de :
- (obs 11(12) donl les clichés ne montraient pas de remaniement vasculaire.
- 1111 lIlëningiollle de la petite aile du sphéroïde avec une ACG montrant une sténose
J
carolirlienne et une ACQ normale. (Obs nO 18)
- LIll 1l1éningiDI1le du trou occipital (obs 11°25) pour lequel, l'angiographie, outre un aspect
d·lJy<.Jro~épIHllie avait conduit ~ suspecter une tumeur de la tente du cervelet.
89

3.3.3.2.2.2. LA TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
(TOM)
Encore êlppelé Scanller X cérébr<ll, il ('.ollstitue à l'heure actuelle le meilleur examen
dalls l'explor~tion de la péllholagie tumorale ctlrébrale à côté de l'IRM.
-J Dc-scription dc I~ technique
Il
s'agil (l'un apP(lrcil de radiographie ,f! rayon X, l'absorption du faisceau de rayons X
Ct (11.1t mes li rée parulie co ma !lue de détecteur et l' image étant recalcu lée par un ordinateur.
Cil
fOllC1 iOll dc mesures selon plusieurs angles de projections permettant le calcul de
l',ltlénll<llioll point pélr point dans le plan de cOllpe.
1: iIII age scr;l rOll rn ie pnr mesure de densité, étalée sur une échelle en unités Houl1sefield, le
zéro correspond <'l la dellsilé de l'eau, les densités négatives correspondant d'abord à la
grflisse (-50 il
-100)
puis à l'air (jusqu'à -100) et tes densités positives correspondant
<.J'8bord ;lU p8renchyme cérébral
(substance blanche à 35, substance grise à 40) puis au
s,mg frdis (+808 -1- 120) et enfin à l'os supérieur en général à 150 pour tendre à (+1000)
pOli r l'os 1héoriquelllent dense.
Les images visibles sur les écrans ou les films radios ne montrent en fonction des
fenêtres choisies, qu'une partie de .l'infonnation ; aussi les fenêtres parenchymateuses de
niveau 30 enviroll et de largeur 100 à 120, montrent correcte 7 le parachyme cérébral,
[;llldis que les fenêtres osseuses (niveau 150, largeur 500 à 1000) vont mieux montrer les
structures osseuses.
Les prodllils de conlr(lsle que l'on injecte (produit de contraste iodé hydrosoluble)
1
perillellcnl d'lIlle V<'1I"1 d'être une sOlie cie marqueur de l'espace sanguin nonnal et d'autre
rr1rt cie ViS1l81 iser soil les hypervascLl'larisabons, soit les ruptures de la barrière hémato-
ellcéphalique,
-7' Nos rèwlt~t.s ont été les suivnnts
]:11 {out huit (OR) TDM cranjo-encéphalique ont été effectués sur nos 55 dossiers. Ceci est
dû à l'acquisition récente de ce type de l'exploration dans notre critère de travaiL
Le Scanner a pu faire évoquer le diagnostic dans tous les cas.
90

Il a pu préciser dans tous les cas le siège exact de la ldmeur, le volume tumoral, l'œdème
péritutnoral, ceci comme signes directe; de l'existence de la tumeur.
Pour les signes indirects l'effet de masse sur la ligne médiane, les IT.odifications
éventuelles du système ventriculaire et des citernes de la base oril pu être appréciés,
Comme les 08 cas de méningiomes évoqués au Scanner X cérébral, tous ont été
confirmés par l'istothologie d'où. une corrélation anatomo-radiologique de J00%. Mais la
taille de l' échanti lion ne nous pennet de tirer lIne conclusion définitive.
Deux cas d'artériographie cérébrale ont été réalisés concomitamment avec l'examen
scannographique avec dans 'les deux cas les mêmes suspicions diagnostiques vérifiét:'s.
3.3.3.2.2.3. L'IMAGERi~ PAR RES.JNNA;~CE
MAGNETIQUE (L R. M.)
-# Description de la technique
L'IRM mesure le temps de relax::1tÎon des protons qui ont été excités par des' champs
magnétiques secondaires, après qu'ils aient été mis dans des champs magnétiques
primaires très intenses.
Il s'agît là aussi d'une technique d'imagerie par coupe mais n'ui.;lisant que les champs
magnétiques, sans rayonnement X.
De façon schématique, deux grands types d'acquisition ont été réalisés, les
séquences dites pondérées Tl sont des séquences très mor;:>hologiques, mais ont un faible
sensibilité à la défection des zones de signales anormales. Jans ce type de séquence, l'eau
apparaît en hyposignal, la substance blanche et la substance grise en signal intermédiaire et
enfin la graisse très en hypersignai. L'œdème cérébral apparaît en faible hyposignal au
sein du parenchyme.
Sur les séquences en pondération T2, l'eau est en hypersignal (ceci permet
d'expliquer l'intérêt des séquences pondérées en T2 pour afficher les variations oe la
teneur en eau, comme lorsqu'il existe différents types d'œdèmes., .), le contraste est inversé
entre substance blanche qui est plus en hyposignal que la grise.
91

Quel que soit le type de séquence, les tissus présentant un faible densité e~L protons
(cartilage osseux, calcifications) ou les tiSS1:S en mouvemen~ lors de l'acquisition
apparaissent en hyposignal, c'est à dire, noirs. Le contenu des vaisseaux est donc en noir,
quel que soit le type de séquence.
Par ailleurs, la longueur des temps d'acquiSition (entre 3 et 8 mn voire plus par
séquence) impose la coopération parfaite du malade.
Comme en exploration scannographique, il existe un produit de contraste, qui est
donc' une sorte de marqueur du compartiment sangt:~n. Il s'agit dlun sel de Gadolinium
pour lequel il existe très peu de problèmes allergiques contrairement aux produits iodés.
-# Indications
L'IRM a une supériorité notoire par rapport au scanner X cérébral dans l'?1~proche
diagnostique des méningiomes de la fosse cérébrale postérieure et dé; ,3 . igne médiane.
-:J Contre indications
Claustrophobie: ce problème est réglé de nos jours par l'utilisation d'lRM ouvertes de
plus en plus.
Pace maker:
Corps étrangers métalliques intraoculaires et intra-orbitaire (pi peuvent être àéplacés par
1
le champ magnétique ou les clips métalliques utilisés en neurochirurgie.
NB: - Les matériaux d'ostéosynthèses peuvent par les artéfucts gêner la iectl::e des
clichés.
~ Nos résultats - Aucuns de nos patients n'a pu bénéficier de cet examen qui n'est pas
encore disponible dans notre pays.
3.3.3.2.2.4. LES AUTRES EXAMENS N=-'-:-RO-
RADIOLOGIQUES
(!) La ventriculographie à contrats ~ositifs
Le principe consiste à visualiser les cavités ventriculaires au moyen d'un produit de
contraste et donc d'apprécier la morphologie de ses dernières donnant ainsi des
renseignements indlrects sur la tumeur éventueEe.
92

Un seul patient (obs n025) a pu bénéficier dans notre série de cet examen qui a
objectivé une absence d'injection du IVème ventricule. Il s'agissait d'un méningiome du trou
occipital.
~1J L'encéphalographie gazeuse:
Cet examen consiste à visualiser les espaces occupés naturellement par le LeS au moyen
de l'air.
Il a été réalisé chez trois (03) patients en 1977 et 1980 avec les résultats suivants:
- mise en évidence d'un processus expansif pariéto-rolandique.
pour une fois elle s'est soldée d'un engagement (obs n013).
- résultat non concluant pour l'obs n025.
3.3.3.2.3. LES EXAMENS ISOTOPIQUES
Il s'agit ici d'étudier la distribution temporo-spatiale au niveau de l'encéphale d'un
radio-isotope injecté par voie intraveineuse.
Les deux examens le~ plus couramment utilisés sont:
- la gamma-encéphalographie: étude statique
- la cinégamma-encéphalographie : étude dynamique
Le traceur utilisé de plus en plus actuellement est le technétium 99.
En cinégamma-encéphalographie, les méningiomes donnent une imprégnation
immédiate avec une intensité maximale de fixation à la première minute parés Ùnjection
suivie d'une variation nulle OH faiblement décroissante jusqu'à la lOème minute et d'une
décroissance importante 3 heures après l'injection.
La fixation montre les limites nettes de la tumeur durant les dix premières minutes
puis le flou s'installe trois heures après l'injection.
Dans notre série un seul patient (abs n025) a pu bénéficier de cet examen. Avec des
résultats en faveur d'un méningiome du trou occipital avec néanmoins des réserves.
93

TDM d'un méningiome fronto - temporo - pariétal gauche
Cliché sans injection de produit de contraste
(Obs. nO 53)
i~
1
,
1
TDM du même patient avec injection de produit de contraste

TDM d'un méningiome pariéto~rolandiquegauche
après injection de produit de contraste
(Obs. nO 55)
TDM d'un volumineux méningiome frontal gauche il développement
postérieur j cliché après injection de produit de contraste (obs. n" 52)

TDM d'un méningiome occipito - falco - sinusal
avec importante réaction osseuse (cliche spontané)
(Obs. nO 49)
TOM du même patient après e.lérèse chirurgicale
(noter la poche résiduelle de LeS)

3.3.3.3. RESULTATS ANAI'OMO-PATHC-,OG1Q~..· :'~'
Macroscopie:
Tous les cas de notre série ont été des méningiomes en masse. Il s'dgissait dans la majori.é
des cas de tumeurs parfaitement clivables.
Leur taille est le plus souvent celle d'une orange.
1
Aspects microscopiques:
Nos résultats sont les suivants:
- le type épithélial est retrouvé 29 fois soit 52,70/0 des cas
- type fibroblastique est retrouvé dans 10 cas soit 18,2 %,
- le type mixte est retrouvé dans 4 cas soit 7,3 %,
- le type angioblastique est retrouvé par l fois soit 1,80/0 des cas(obs 48).
- méningiomes malins: 2 cas soit 3,6% 'répartis comme suit: un méningosarcome :)OS
nOS) et un méningiome dégénéré ou anaplasique (abs n02)
- un méningiome psammomateux : 1cas soit 1,80/0
- le diagnostic de méningiome sans autres précisions a été porté à 6 reprises soit il % des
cas.
Cas Particuliers:
Nous n'avons rioté aucun cas de méningiome multiple.
2 cas d'associations ont été trouvé :
4J une association méningiome' + anévrisme de la calloso - margillale (obs ï1°2,,)
~ une association méningiome + anévrisme de la carotide interne (obs nO-16).
94

3.3.4 RESULTATS THERAPEUTIQUES
3.3.4.1. INTRODUCTION
Le caractère bénin habituel de ce type de tumeur justifie l'adoption de la chirurgie
comme le seul moyen curatif.
Toutefois la préparation méthodique du patient nécessite une :Joune prise en charge
médicale consistant à de mesures de rééquilibration hydro-électrolytique et de Lt"'"e con-~·e
l'hypertension intracrânienne.
Le traitement anticomîtial n'est justifié que SI la maladie s'est révélée par une
comitial ité.
L'exérèse chînlrgicale connaît toutefois des limites liées à la tailie de la tumeur, S·.v
topographie et à l'envahissement osseux d'où la classification de SlN..:?SON qu: Q! ::_~.
cinq (05) 6'Tades en fonction de la qualité de l'exérèse:
- Grade 1:
exérèse macroscopîquernent complète intéressant l'attache dura~e e·~
évent lieIl ement osseuse.
- Grade 2 : exérèse mascroscopiquement complète avec coagulation de ~'insei .':on
dllrale.
- Grade 3 : exérèse macroscopiquement complète sans coagulation de l'insertion
durale ou sans résection de l'envahissement osseux.
- Grade 4 : exérèse incomplète
- Grade 5 : simple biopsie.
95

3.3.4.2. METHODES
3.3.4.2.1. 'EXERESE CHIRURGICALE
,',r
Artifices techniques
1
Cette exérèse ~ bénéficie de progrès de l'anesthésie qui permet lIDe bonne déîlétion
cérébrale évitant du coup Jes écartements intempestifs pour l'abord de méningiome de la
base, De même l'embolisation préalable du pédicule d'inse~-~ion limite des pertes
hémorragiques importantes préopératoires,
Dans notre série un seul patient a pu bénéficier de cette technique (obs n04). Un
contrôle angiographique par cathétérisme carotidien a montré une diminution importante
de la circulation de la zone tumorale.
Malheureusement, le protocole opératoire ne précise pas combien l'intervention a été
ou non hémorragique.
La ligature de la carotide externe est une méthode d'interruption de la circl::a~ion
dans toute la zone vascularisée par cette artère et ses branches. Eae est effect;..~e iJ'-"-
cervicotolll ie.
Cette méthode a été utilisée dans 3 cas de notre série (obs n° 7-2-22) ~où.i U.1l
méningiome frontal et deux méningiomes parasaggitaux.
CiJ-
L'exérèse propremem dite.
La voie d'abord: elle est dictée par la topographie du méniotÔo:......,;. Le scalp e·. }e
volet seront centrés par la tlimeur.
L'ablation de la tumeur est favorisée par ]a nature de ces tumeurs ;:-,1jl sont-
encapsulées donc clivables, mais aussi par J'utilisation du microscope opée' ~ire '; ,,~
optimise l'hémostase et du coup la qualité de l'exérèse.
le pronostic fonctionnel
post opératoire
de ces tumeurs est de plus en plus aux
écarteurs utilisés. Le principe doit demeurer "écarter sans écraser".
La tumeur est attaquée par son insertion méningée.
96

Elle est détachée par coagulation - section ou bien la dure-mère est découpée à son
entoure. A partir de ce moment selon que la tumeur est parfaitement clivable-ou nen et vu
son volume on adopte l'une des méthodes d'exérèse c.Î-dessous :
• l'exérèse en bloc: qlli présente l'avantage d'enlever la tumeur "d'un seul coup"
et de faire face à l'hémostase du lit tli,noraJ ensuite. La technique consiste à attirer la
tllmeur bien exposée par lIne pince de Duval ou de fils passés dans sa masse, on la sépare
progressivement du avec la
pince porte-coton. Le lit tumoral apparaît peu à peu. et les
artères de capsule sont aussi clipées à vue ; parfois, un doigt prudent est glissé par-desso~s
pour les repérer est alimenté par la carotide interne qui s'il l'est par le système carotidien
exteme. Les risques d'hémorragie sont sOllven't plus grands si le méningiome entièrement
libéré est alors basculé de la profondeur vers la surface. Cette exérèse en bloc a pu être
réalisé chez 30 de nos patients soit dans 54% des cas.
.. • L'exérèse intracapsulaire : quand le méningiome est volumineux, quand ;~ s'es'l
invaginé dans le parenchyme à l'abri du cortex, on a l'intérêt à le morceler avec une anse
coagulante: on réduit ainsi la masse jusqu'à ce que la capsule puisse être mobilisée et
enlevée sans dommage pour le cerveau. On agira de même quand l'insertion trop profonde
n'apparaît pas clairement et que la proximité des artères constitue un danger majeur
(méningiome de la base). Cette technique présente l'inconvénie~t d'être très hémorragique.
Dans le cas de méningiomes angioblastiques très hémorragiques, on pourra aller v~te en
s'aidant d'une aspiration adéquate d'une curette.
Nous avons eu recours à cette méthode par 25 fois avec 9 cas d'exérès'e incomplète.
• Le traitement de la base d'implantation: c'est une composante fondamentale
du traitement chirurgical de méningiomes. C'est une donnée de la classification de
SIMPSON qui a valeur pronostique.
Dans les localisations péripllériques, l'ablation de l'insertion· durale est toujours
souhaitable ou à défaut la coaguler.
Le problème se pose avec acujté dans les localisations basales compte tenu des difficultés
a avoir lin jour suffisant pour sacrifier l'inset1ion durale ou même la coaguler.
97

L'envahissement osseux pose les mêmes difficultés que l'exérèse de l'attache durale.
Dans les variétés superficielles, on procéder? à un sacrifice de l'attache avec la ':"oss::'~:Jé
d'une plastie par utilisation de résine acrylique. C'est au niveau de la base que le prooième
est plus difficile à résoudre.
L'envahissement sinusal dans les méningiomes para sagittaux (SLS) pose moins de
problèmes à l'heure actuelle vue les possibilités de piasties à notre disposition.
3.3.4.2.2 LES DERIVATIONS DE L.C.S.
Elles sont primordiales dans les localisations à la fosse cérébrale postérieure avec
HIC marquée.
Elles constituent dans ces cas le premier acte opératoire et permettent une aétente
cérébrale importante.
Différentes méthodes sont utilisées dans notre service:
- ouverture de la lame sus-optique
- mise en place d'un réservoir de RICKAM
- la dérivation externe transitoire.
- la déri va t ion ventricu1o-péritonéa le
3.3.4.2.3. LA REEDUCAT10N FONCTIONNELLE
Elle est ici d'un rapport fort appréciable pour la prise en charge post opérato::-e à
moyens et à long tenne. Le recours à cette pratique n'a été signalé que dans un seul cas
Cobs nO 55).
3.3.4.2.4. HORMONOTHERAPIE
Aucun cas d'utilisation de ce moyen thérapeutique n'a été signalé dans notre série.
3.3.4.2.5. RADIOTHERAPiE
C'est le même constat que pour l'hormonothérapie.
98

3.3.4.3. INDICATïONS
Elles sont fonctions de données cliniques et paracliniques.
3.3.4.3.1. AU PLAN CLINIQUE
Ni l'âge, ni le tableau clinique (troubles de la conscience) ne sauraient constituer des
contre-indications dans l'approche chirurgicale des méningiomes.
Dans notre série aucune de ces données n'a pu faire obstacle
à l'intervention
ch irurgi ca le.
Toutefois devant une HIC et un -état général toujours pas meilleur, il [ail;' rester
pmdent et conduire une bonne réanimation pré et post opératoire.
3.3.4.3.2. AU eLAN ANATOMIQUE
Les données des examens paracliniques sur la topographie, la taille et des rat=-ports
de ces tumeurs avec les différantes zones de l'encéphale conditionnent' beaucoll. - i'attitude
thérapeutique.
Les tumeurs de la convexité pose en réalité peu de problèmes chirurgicaux.
Par contre les localisations basales sont réputées d'exérèse difficile. Rien que
l'exposition nécessite le plus souvent un sacrifice cortical qui ne doit se faire que dans une
"zone muette".
Une réanimation diligentée doit être instaurée à tous les étapes de la prise en charge
du malade.
Les localisations dans la fosse cérébrale postérieure doivent faire poser une
dérivation du L.e.s. en première intention.
Dans notre série aucun des deux (02) patients présentant une locallsation au niveau
de la fosse postérieure n'a pu bénéficier de cette dérivation.
99

3.3.5 RESULTATS EVOLlJTIFS
Les malades sont suivis avec lin recul de 2 mois à 9 ans après l'intervention.
Nos résul1 ats ont été 1es sui va nts :
.(1'
NOLIs avons déploré 19 décès soit 34,5 % en post opératoire immédiat ou en moyen
tenne dans l'année de Il intervention.
,~-
Panni les 36 malades restants, nous avons pli constater:
"r
Seize (16) patients ont eu des résultats jugés excellents avec nette régression de la
symptomatologie et 07 d'entre eux ont même bénéficié d'une crânioplastie par la
suite bien tolérée .
tf·
Quat re (04) pat ients ont eu des résu hats assez bons avec Wle lé gère amélioration du
tableau clinique.
'if'
Quatre autres sont restés stationnaires c'est à dire gardant le même tableau clinique
après l' intervention.
'dO
Les séquelles: Neuf (09) patients ont présenté de séquelles variables à type de
comitialité
Cabs.
n015)
de
raideur
douloureuse
de
l'épaule
(obs.noll)
ou
d'énucléation oculaire après exophtalmie maligne sur récidive'de même genre (obs.
nO 27) ou d'emblyopie sévère G (obs. nO)O).
D'autres patients ont présenté de séquelles plus importantes à type d'aphasie (obs. 3,
et 37) ou de déficit moteur hémicorporel qui posent un problème d'autonomie. Un malade
(obs: n026) a présenté un état grabataire 5 mois après son intervention.
7r
Récidives: 3 malades ont présenté des récidives.
cr
'Ii'
le I
malade (obs. n02) a présenté une récidive 7 ans après le 1er intervention avec W1
type histologique malin.
nJ
'"C'
le
2
patient (obs.
n027) a
fait l'objet d'une exérèse incomplète part sur
l'envahissement osseux: récidive 3 ans après (l'histologie type épithélial).
'{J'
le 3° cas: récidive 11 ans après. Type psammomateux.
Les causes de décès ont été les suivantes:

Ramollissement sylvien (RS) clinique: 4 cas.

Coma post-opératoire immédiat: 1 cas.
100


Encombrement bronchopuimonaire : 4 cas dont les 3 ont plus de 60 ans.

Déficit nutritionnel sévère avec cachexie et escarres: 3 ans.

Synùrome infectieux grave: 2 cas. (obs. n04 et 29).

Collapsus cardia-vasculaire. 1 cas (obs. 0°9)

Mutisme akinétîque 1 cas (obs. n036).

Tuméfaction apparue 5 mois après l'intervention sur la zone opératoire suivie du
décès du malade avant réintervention. (obs. 0°47).

Cause non précisée: 1 cas.
Ces causes sont en fait les tableaux cliniques présentés au moment du décès.
Auellne véri ficati on nécropsiq ue n>a pu être effectuée.
Topographie et mortalité.
Les localisations les 'plus meurtrières sont:

la fosse cérébrale postérieure: 2 malades opérés qui sont tous décédés par la suite.

La base du crâne:
- étage antérieur: 4 malades opérés = 4 décès.
- Petite aile du sphéroïde: 5 cas opérés: 4 décès.
Les méningiomes de la convexités donnent des résultats plus satisfaisants:
localisations hémisphériques: 4 cas de décès sur 31.
Faux du cerveau: 4 cas de décès sur 12.
lOI

-
'
4. T~OISIEME ,PAR,.'~
,. .
,
,
'
~
. ';
l
"
DISCUSSION
,
I l '
102

4.1. AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
1. Age; L'âge moyen de nos patlents est de 44, 8 années avec des extrêmes de 12
ans et 77 ans.
Cette moyenne est assez proche des résultats d'autres série MAHOT et Coll [18] ont
trouvé une moyenne de 46, 5 ans.
ALA YW AN et Coll (2) ont rapporté dans leur série de ) 50 patients opérés entre 1974 et
1988 des extrêmes de 15 à 85 ails soit lIne moyenne de 55 ans.
2. Sexe: Nous avons trouvé 24 femmes et 31 hommes dans notre série soit un sexe
ratio de l, 3 en faveur des hommes.
Ces résultats ne sont pas classique car ces tumeurs sont, réputées être à
prédominance féminine comme le démontre la série de ALAYWAN et Coll [1] dans
laquelle on trouve 103 femlnes pour 47 hommes soit un sexe ratio de 0, 5 en faveur des
femmes c'est à dlre environ 1 homme pour 2 femmes
Il en est de même pour ce qui concerne la série de MAHOT et Coll [18] avec 26
femmes pOUf 24 hommes soit un sex-ratio de 0, 9.
Au vu de ces résultats, on peut se poser la question à savoir s'il s'agit d'une
spécificité de nos régions ou existe-t-il un biais lié à la taille de notre échantillon ce qui est
peu probable au vu des résultats de la série de MAHüT et Coll [18].
3. Facteurs étiologiques : Le traumatisme retrouvé chez 3 de nos patients soit
5,4%. Certains auteurs tels INSKIP et Coll [12 ] ont trouvé 1,2% dans une popuiation de
228 patients. La question ici est de savoir si le trauma est antérieur ou constitue Wl point
de départ de la tumeur. La radiothérapie incriminée a11leurs [24] n'est pas retrouvée dans
notre série.
103

4.2. CLINIQUE
4.2.1. LES SIGNES DE DEB1.IT
Les céphalées sont retrouvées de façon isolées localisées ou globale ou s'intégrant
dans un syndro me d' Hl C dans 36 cas soit 65 % des cas.
BADIANE et Coll (3) les avaient trouvé dans 49 % des cas.
La comitialité : Elle est retrouvée dans 43, 6%' des cas dans notre série.
BADIANE et Coll (3) en ont retrouvés dans 46 % des cas environ.
Elles sont de type Bravais jACKSONIEN pour 9 cas sm les 24 cas, soit 37, 5 % des
crises et généralisées dans 11 cas soit 46 % de cas.
Cette épilepsie qui survient au-delà de la puberté est fortement suspect et doit
conduire à une exploration rigoureuse de l'encéphale. Toutefois le problème s'avère
difficile à résoudre s'jl s'agit de la survenue de ces tumeurs chez une personne épileptique
connue depuis la naissance. Ici c'est le caractère inhabituel de la crise avec un mode de
survenue Bravais JACKSONIEN ou tout au moins au début de la crise, qui doit pousser à
l'exploration scannographique.
les troubles psychiques:
Ils représentent 8 cas soit 14, 5 % de DOS patients. Tous les cas sont
observés au
cours de méningiome hémisphériques surtout au niveau frontal.
Les autres manifestatl0ns ont consisté dans notre série en des hémiplégie itératives,
des troubles du langage, des tuméfactions crânio-faciales. ,
lei, ce qui frappe c'est l'aggravation progressive de ces signes qui amène le malade
à consulter.
4.2.2. A LA PHASE D'ETAT
La phase d'état est celle d'expression clinique véritable de la tumeur. Aussi les
symptômes sont-ils témoins de la fonctionnalité de la zone où se trouve le méningiome.
104

~ les déficits neurologiques:
Ils sont retrouvés ici dans 44 cas soit 80 % contre 78 01<> dans la série de BADIANE (3)
Ils sont pOlIr l' essent ie J const itués de défici t hém icorpore1 31 cas soit 70 % de r ensemble
des déficits.
'1' Le reste est COllstÎt lié de troubles sphinctériens, du
langage, de l'olfaction ou de
paraplégie. Le caractère essentiel de ces déficits est leur installation progressive et leur
extension dans la même modalité temporelle ce qui fait qu'ils sont qualifiés de déficits
en tâche d'huile. Toutefois un déficit aigu peut révéler ]a tumeur surtout dans le cas des
anaplasies.
LI)- les signes oculaires:
Nous en avons retrouvé 25 cas soit 45 % des patients. BADIANE et CoU (3) ont
presque les mêmes résultats avec 48 % de leurs patients.
La plupart d'entre eux consiste en une baisse de l'acuité visuelle (9 cas), cécité
bilatérale 6-cas lesquels tableaux accompagnent un HIC le plus souvent.
Les exophtalmies 5 cas sont des éléments d'envahissement orbitaire dans les
méningiomes de l'étage intérieure.
Le caractère tumoral de ces exophtalmies réside dans leur non pulsatilité et leur aspect
non inflammatoire d'après BADIANE (3).
-<1' L'HIC:
19 cas d'HIC ont été notés soit 34, 5 %.Ce tableau s'est accompagné d'un œdème
papillaire franc bilatéral dans 12 cas.
BADIANE (3) a trouvé un taux de 29, 7 0./0 de cas d'HIC dans sa série.
*ComitiaJité :
Elle est retrouvée dans la phase d'état à 19 reprise soit 34,5% de cas.
Il s'agit le plus souvent de crises qui sont prolongée dans la phase d'état.
105

Ici c'est le caractère rapproché des crises ct leur tendance à devenir insensibles aux
drogues classiques, qui marquent cette phase d'état
*Troubles psychiques:
lis sont notés dans 12 cas soit 22% de cas. Ce sont des tableaux en fait qui ont
persisté depuis la phase de d~but pour les 08 cas et pOlif les 04 autres cas il s'agit de
si nlat ion nou ve II e dans la phase d'état.
*Tuméfactions crânio-faciales :
Elles ont été retrouvées dans 8 cas soit 14,5% de cas.
Il s'agit d'un méningiome extérieur ;Jour quatre cas ;un méningiome extériorisé à
point de départ frontal dans un cas, un cas (,.>.., i"éningiome avec réaction ostéocondensante.
Un malade a présenté un tableau de cellulite de la face avec hospitalisation dans le service
des maladies infectieuses.
Il existe un cas de méningiome intra-osseux.
Cette variété pose un problème
diagnostic avec la dysplasie fibreuse c'omme le
montre DAFFNER et COLL [8]. JI subsiste un doute quant à l'origine cellulaire de cette
variété rare.
4.2.3. SPECIFICITE SYMPTOMATIQUE PAR RAPPORT A LA
TOPOGRAPHIE
'4.2.3.]. Méningiomes de la convexité hémisphérique
Nous en avons retrouvé 31 cas soît 56,3% des cas.
MAHüT et Coll [18] ont trouvé un taux de 24 % alors que PROUST et Coll [25) en ont
retrouvé 23 % dans lIne série de 39 patients.
Les tableaux clinique ont été dominés dans notre série par le classique déficit
moteur progressif dit en « tache d'huile}) dans 21 cas soit 38 %, suivi du tableau de
106

comitiaIité dans 13 cas soit 23,-%
des cas. Ce taux de comitialité est en dessous de celui
trouvé par BAD{ANE et Coll [3] qui est de 58% dans cette localisation.
L'H le occasionné a été retrouvé dans 10 cas soit 18 % des cas contre 13,5 % dans
la série de BADIANE [3].
Les attei otes oculaires sont ret rouvées dans 09 cas soit 16,3 %. Elles sont l' œuvre
de localisations frontales. BADIANE [3) les a retrouvée dans une proportion de 13,5%.
Les autres atteintes ont consisté en des troubles du langage (4 cas) et des troubles
psychiatriques à type d'incohérence verbale ou de troubles du comportements.
4.4.3.2. Méningiomes parasaggitaux
Ils sont retrouvés dans ·12 cas soit 22% environ.
Ces résultats semblent être en concordance avec ceux de la littérature.
En effet ALA YWAN' et SfNDOU [1 ] ont trouvé un taux de 24% pour une série
comportant 150 cas de méningiomes.
MAHOT et Coll [18] ont trouvé 20% dans une série de 50 patlents porteurs de
méningiomes intracrâniens.
Sa symplomalogie reste dominée par l'HIC (6 cas) les troubles moteurs (7 cas) les
troubles oculaires (7 cas) la comitialité.(6 cas).
4.2.3.3. Méningiomes de la base
>- Méningiomes de l'étage antérieur
Nous en avons retrouvé 6 cas soit Il % des localisations. Ce taux semble en deçà des
données des autres séries par exemple PROUST et COLL [25] ont retrouvé 33% dans une
série comportant 39 patients.
Les autres auteurs ont donné des taux incluant étage antérieur et moyen. C'est le cas
de MAHOT et COLL [18] qui. donnent un taux de 38%.
ALA YWAN et SINDOU [1] ont donné un taux de 41 % .
107

Le tabl'eau clinique de nos patients s'articule autour des troubles visuels (5 cas), des
troubles psychiques (2 cas). Paradoxalement nous n'avons retrouvé nulle part une atteinte
de la i mc paire crânienne. S'agit-il d'une insuffisance d'examen clinique?
>- Etage moyen: petite aile du spbénoide
Nous en avons retrouvé 5- cas soit 9% des localisations. Ce taux semble être en deçà
de la réalité dans les autres séries car (3) .
- POUf des considérations didactiques, CUSHING les classait en :
i
.
- variété intern~
: 113 interne de la petite aile (ou clinoîd.ienne)
1
- variété moyenne: 1/3 moyen de la petite aile (ou alaire)
1
1
- variété exterqe
: 1/3 externe de la petite aile (ou ptérique)
Du point de vue symptomatique nous avons noté des troubles oculaires dans les 5
1
cas (100%) avec exbphtalmie, paralysie du 1II et 1V, BAV et 1 cas de syndrome de
FOSTER-KENNED~.
1
Ces troubles O(rulaires sont relevés par beaucoup d'auteurs (3).
Les autres tTo~lbles sont constitués par les crises comitiales (2 cas). Les déficits
1
moteurs (3 cas) et 2 das d'HIC.
Ces troubles sdnt diversement appréciés .dans les séries étrangères.
1
>- Méningiomes de la fosse cérébrale postérieure.

--
i
-
Nous avons retrouvés 2 cas dans notre série soit 3, 6 % des localisations.
Ce taux semble fàible; par rapport aux résultats de série étrangère.
En effet ALAYWANiet SINDOU 11 ] ont rapporte un taux de 13 % (pour 150 cas).
MAHOT et Coll [18] 1en ont rapporté 16 0/0.
Ces résultats. ne reflétèrent-ils pas l'état de nos moyens d'investigations à une
certaine période de notre pratique pour l'exploration de cette région? Avant l'acquisition
de la TDM dans notre pays, le seul examen essentiel restait l'angiographie et cet examen

1
est très limité. Dans l"approche diagnostique des tumeurs de la fosse cérébrale postérieure.
lOS

ALI plan symptomatique: nous retrouvons une
H le dans les 2 cas soit 100°/0. Certains auteurs les ont retrouvé dans 55% des cas
(3).
Syndrome cérébelleux: 1 cas Cabs n034) soit 50%.
Le mêlll e pourcentage est retrouvé chez certains auteurs (3).
Atteinte des paires crâniennes 1 cas: atteinte du VIII et des nerfs mixtes Dans une
localisation du clivus (obs n034). Certains auteurs [3] le retrouve dans 73,40/0 des
cas.
Un cas de paraparésie spasmodique témoin de l'atteinte des voies longues. Ce taux
sem ble en deçà de la réal jté pour certai ns [3].
4.3. PARACLINIQUE
4.3.1. L'EEG
Cet examen garde des indications certes dans nos régions sous équipées mais ne
constitue plus à lui seul un élément d'approche diagnostic des PElC en général et des
tumeur solides dont les méningiomes en partlculie•.
Il est néanmoins indispensable pour le suivi post-opératoire d'une tumeur révélée
par des crises convulsives.
C'est ainsi que 37 EEG ont été réalisé dans notre série soit 67,3% des cas avec 7
examens en post-opératoire et 3 examens en pré et post-opératoire.
L'idéal serait de réaliser des EEG en pré et post-opératoire chez tous nos patients
présentant un syndrome irritatif cortical.
Cet examen nous a pennis de déceler une récidive chez Wl patient (obs n02) mais
après 2 examens 5 mois espacés de 5 mois
La corrélation anatomo-électrique même dans des proportions considérables ne nous
semble pas suffisante pour faire de cet examen un élément à réaliser systématiquement
devant toute suspicion de PEle comme voudrait le préconiser BADIANE et Coll [3 ].
109

Il ne faudrait pas non plus la préconiser pour la recherche de récidive vu la perte de
texnps occasionnée avant d'avoir des éléments fiables attestant cette récidive.
Toutefois il demeure nécessaire pOUT rendre compte de l'autonomisation d'un foyer
épileptogène qui évolue pour son propre compte même après lésionectomie.
4.3.2. RADIOLOGIE
4.3.2.1.·RADIOGRAPHIE STANDARD DU CRANE
L'accessibilité et l'innocuité de cet examen le place panni les explorations à faire en
première intention devant toute suspicion de PEle.
Dans notre série nous en avons réalisé 27 soit 490/0.
Elle a été parlante dans 26 cas soit 960/0 des cas en montrant des modifications liées
à l'HIC ou d'ordre local.
Certains auteurs (3) trouvent cet examen superflu du moment que les malades
peuvent accéder à l'exploration TDM.
Nous partageons cette idée. Néanmoins vu la sous médicalisation de l'intérieur \\iu
pays, nous sommes persuadés de l'utilité de cet examen pour une première approche
diagnostique de PEle.
4.3.2.2. LA NEURORADIOLOGIE
4.3.2.2.1. L'angiographie cérébrale
Cet examen est W1 des remparts dans l'approche aussi bien diagnostique que
thérapeutique des méningiomes.
Certains auteurs comme ALA YW AN et SINDOU
[1] préconisent de le faire
systématiquement. Ils ont trouvé un Blush tumoral dans 51°!<l contre 34% dans notre série
ceci correspondait au type 1 signalé plus haut.
110

Nous n'avons noté Je type ][ (aspect en rayon de miel) qu'une seule fois dans notre
série soit 2,20/0 alors que celui-ci est retrouvé par ALA YWAN et SINDOU (1)
(qui
rappellent pédicules de capsule) dans 70/0.
Le type III retrouvé chez nOliS à 4 reprises (8,50/0) est retrouvé dans 41 % des cas par
ALA YWAN et STNDOU [1].
L'examen artériographique présente l'intérêt de renseigner le- neurochirurgien sur la
provenance de la vascularisation de la tumeur chose que les autres types d'explorations
telles l'angioscanner ou l'aJ1gio-IRM peuvent pennettre de nos jours.. Il peut entrer aussi
dans le cadre d'un
1"'''' geste thérapeutique par la réalisation d'une embolisation
préopératoire.
L'inconvénient de cet examen est qu'il est invasif pour le malade. C'est pour cela
que de nouvelles techniques moins invasifs telle l'angiographie numérisée.
4.3.2.2.2. La tomodensitométrie cérébrale (TOM)
Cet examen fait actuellement les beaux jours de la neurochirurgie. Son avènement
constitue une révolution majeur dans la panoplie d'examens complémentaires existants
jusqu'alors.
La corrélatlon anatomo-clinique frise la perfection dans le cas des méningiomes.
En effet dans notre série huit (08) patÎents ont bénéficié de cet examen soit un taux
de 14,S°!C>.
Ceci est dü à l'acquisition récente dans notre milieu de travail de ce type d'examen.,
Nous avons obtenu une corrélation anatomo-radiol.ogique de 1000/0. Toutefois la
TDM cérébrale ne penn et de préjuger de la variété histologique des méningiomes.
Toutefois ceI1ains auteurs tels que LOBATO et Coll [16] ont montré l'importance
de l'œdème
péritumoral
à la TDM
comme facteur pronostic
essentiel
dans
les
méningiomes en rapport avec les données cliniques, et histologiques.
4.3.2.2.3. l'imagerie par résonnance magnétique (IRM)
Cet examen est avec la TDM une des acquisitions majeures de la neuroradioiogie
111

Il présente l'avantage de faire des coupes dans les 3 dimensions de l'espace et donc
donne une idée claire sur la configuration de la tumeur et ses rapports avec les structures
environnantes.
De plus elle est fort appréciable dans la définition des localisations sous tentorielles
des méningiomes. Les artefacts dus à la présence de la pyramide pétreuse dans la TDM
sont réduits à la nullité dans l'IRM.
Toutefois BRUNüN [4] estime que l'lRM n'est pas indispensable quand les
données scanographiqlles sont suffisantes.
Mais il précise que cet examen est nécessaire pour les méningiomes de la base afin
de mieux préciser les rapports avec les gros vaisseaux et éventuellement avec les nerfs
crâniens.
Aucun de nos patients n'a pu bénéfic~er de cet examen qui n'existe pas encore dans
notre milieu de travail.
4.3.2.2.4. Les autres examens neuro-radiologiques
r:ir
La ventriculoeraphi~à contraste positif et
rir
Encéphaloeraphie gazeuse
Ces deux examens sont de plus en plus délaissés au profil de la TDM au vu des
risques encourus (intolérance du produit de contraste, risques d'engagement etc.).
4.3.3. LES EXAMENS ISOTOPIQUES
Ils s'aglssent de la gamma-encéphalographie (examen statique) ou de la
ci néga ru ma-entéph alogra phie (examen dynamiq ue).
Ils ont perdu de nos jours de leur prestige au vu de la TDM. Car, malgré le caractère
fascinant du principe et de la technique, la marge d'examen et d'incertitude reste
importante. ANCRI et Ali [2] dans une série comprenant 826 cas de PEIC ont trouvé Wle
corrélation de 88% concernant lés méningiomes (1974).
112

Dans notre série le seul malade ayant bénéficié de cet examen était porteur d'un
méningiome du trou occipital. Le diagnostic a pu être évoqué par la cinégamma-
encéphalographie avec quelques réserves.
Malgré ce cheminement progressif vers l'abandon, la cinégamma-encéphalographie
pourrait aider à résoudre des problèmes de diagnostic différentiel entre méningiome et
métastase osseuse dans les tumeurs de petit volume.
L'utilisation d'autres techniques scintigraphiques telles que la tomographie par
émission de photonique de thallium 201 montre les limites d'inversion osseuse par la
tumeur et constitue lUl premier pas vers l'exérèse satisfaisante comme le montre MORI et
Coll [19].
4.3.4. AU PLAN ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Macroscopie
La totalité de nos patients présentait des méningiomes en masse. Ce qui témoigne de
la rareté dans notre série du méningiome en plaque. Cette variété semble avoir une
prédilection pour la région sphéno-orbitaire. GAlLLARD et CoB [9] ont rapporté une série
de 20 patients opérés pour L1ne localisation sphéno-orbitaire d'un méningiome en plaque
entre 1981 et 1993.
Microscopie
Nos résultats ici semblent proche de ceux de certaines séries.
TYPE
% NOTRE SERIE (55)
% SERIE MAHOT (50)
1
Epilhélial
52,7%
44%
(29 cas)
(22 cas)
Fibreux
10 cas ~ 18,2%
8 cas ~ 16%
Transitionnel
4 cas ~ 7,3%
10 cas ~ 20%
Angioblastique
1 cas ~ 1,8%
1 cas .... 2%
Psammomaleux
1 cas .... 1,8%
4 cas ~ 8%
Anaplasique
1 cas .... 1,8%
4 cas .... 8%
Sarcome méningé
1 cas .... 1,8%
1 cas -+ 2%
lndeterminé
6 cas .... 11%
0
113

Tab leaII compamti f ent re not re séri e et série de MA HOT et Coll [18].
Tableau compraratif Histologie (notre
série et serie de MAHOT)
~~---~
o:ti.IrJJI i ....i ri, i
o Série1
ro
x
CD
(fJ
0
0"
,~

. -
:::J
>< ~
'Ci)
~
L..
MSérie2
'(1)
~ .- ..Q E cu ID CD
.c ..c :::2
0
E -
CI)
.....
.....
,_
.-
ID
Cl..
ID
.0.. LL
0)
(fJ
co
'U
W
~o-~.E:
Série 1 = notre série
Série 2 = celle de MAHüT
Les résultats montrent la qualité de J'Ecole de Dakar en matière d'expertise
anatomo-pathologique mais le pourcentage de [onnes indétenninées plaide en faveur
d'une formation plus poussée en neuro-pathologie et d'une instrumentation plus moderne
de nos laboratoires d'anatomie pathologique. Des techniques telles que l'immuno
histochimie sont quasi indispensables pour déceler certaines formes de métaplasies telles
que les formes xanthomateuses [9]. Surtout si celles-ci surviennent sur des terrains peu
classiques tels que les enfants.
114

4.4 AU PLAN THERAPEUTIQUE
Le méningiome est par essence une tumeur bénigne donc chirurgicale.
Mais les formidables .avancées en matière de pathogène concernant cette tumeur
foot préconiser de plus en plus d'essais thérapeutiques dont l'évaluation reste à préciser
(hormonothérapie, radiothérapie, chi miothéra pie).
4.4.1. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
*
L'embolisation préopératoire
Voilà une manière assez élégante de réduire le nsque de saignement des
méningiomes au cours de leurs abord à «ciel ouvert.»
RICHTER et CoJJL [25] ont démontre l'importance de cet artifice dans l'abord premier de
31 patients présentant un méningiome intracrânien dans différentes régions du cerveau.
Le matériel utilisé dans ce cas est soit du geIfoam ou de la dure-mère lyophilisée. On
peut utiliser allssi un fragment de muscle. Cette opération peut être effectuée au cours de
l' angiograph ie cérébrale.
Dans notre série seul un malade a pu bénéficier de cette. technique. Toutefois le '
compte rendu opératoire n'a pas précisé l'effet obtenu en préopératoire.
La ligature d'artère carotid~ est une méthode désuète.
*
L'exérèse chirurgicale
Par rapport à-la classification de SIMPSON, nous rappelons ici nos résultats
SIMPSON l et 2: 46 fois soit 83,6%
SIMPSON 3 :
9 cas soit 16,40/0
SIMPSON 4 :
0 cas
Ces résultats sont tout à fait satisfaisant au vu des résultats des séries étrangères.
115

ALAYWAN et SINDOU [1] ont r~alisé un taux de 910/0 pour les grades 1 et Il de
SIMPSON, de 5% pour grade III et 4% pour le grade IV.
PROUST et Coll (24) ont réalisé 94% grade 1 et Il ; 6% grade III et IV. Vu§ nos
conditions matérielles d'exercice. nos résultats sont encore une fois plus que satisfaisant5.
Le véritable problème réside dans l'approche chirurgicale des localisations de la
base. La voie d'abord dans ces cas est le premier problème à résoudre [28]
*
Les autres traitements
{ij La radiothérapie: elle n'a jamais été utilisée dans notre série. Les méningiome8 §Ont
en effet des tumeurs réputées peu radiosensibles. La radiothérapie par particules à haute
énergie est en cours d'évaluation mais paraît prometteuse pour certains auteUffl tel
BRU~ON (4].Seulement partagé par PENDL et Coll (22] qui préconisent cette
technique utilisant le gamma-sknife pour d'abord des localisations de la base aveo 240/0
de bons résultats 71 % stationnaires et 5% mauvais résultats.
:,'f) L' hormonothérapie:
Cette thérapeutique s'inscrit aussi dans les perspectives d'avenir. C'est ainsi que
certaine anti-horrnone ~ en particulier le RU 486 et les anti-androgènes paraissent aotives
in vitro, mais ceci n'a pas encore reçu d'application clinique généralisée'[4].
116

4.5. EVOLUTION
Rappelons tout d'abord nos résultats globaux.
Résultats
Excellents
AB à .p8ss~ble
Mauv.:ais
~~':J~:'+,
L
. ; . .
. ....
(Statio,on,'-'a..ire,'),'
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.....
Séquelles Récidives
NB de
8
(14,5%)
Patients (%)
9
3
TOTAL
(22%) 12
~ Excellents
';-"
1 .
~
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d Ma1:lVaiS
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d Dec'es
Nos Résultats sous fonne de diagrammes
117

l"'""tJ.
La comparaison avec-les données de la littérature seraît plus aisée si on avait ~
nos patients 'avant et après l'intervention sur l'échelle de KARNOFSKY dont OOH§
rappelons les données ici
ECHELLE
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.,.:;
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t.
100
Activités nonnales.
90
Activités nonnales, signes mineures.
80
Activités normales avec effort, Quelques signes.
70
Incapable d'avoir une activité normale, une activité profèu(O""~lIè.
60
Assistance intermittente
50
Assistance continue et fréquents soins médicaux
40
Handicap fonctionnel.
30
Altération importante
20
Hospital isation indispensable
1
10
Moribond
0
Décès
Echelle de KARNOFSK y
C'est ainsi que ALA YW AN et SINDOU [1 ]ont obtenu comme résultats évolutifs
pour leur 150 patients opérés d'un méningiome intracrânien:
-
Evolution favorable: 88,5%
des cas avec reprise d'activité professionnel (score
entre 80 et 100 sur l'échelle de KARNOFSKY)
-
Résultats moins bons (dépendance persistante des malades) = 9,3% des cas
-
Résultats mauvais (récidives) = 3,3%
Décès: 18,60/0
,
Nous voyons du coup que nous accusons une mortalité (34,5%) plus importante que
celle de la série des auteurs. Ceci nous pousse à comparer les causes de décès dans les 2
séries.
118

Dans notre série (causes de décès)
- Ramollissement syJvien clinique 4 cas: 21 %
- Coma encombrement bronchopulmonaire : 4 cas: 21 %
-
Coma post opératoire immédiat ': 1 cas: 1,8%
Déficit nutritionnel sévère avec cachexie: 3 cas : 5,4%
-
Syndrome infectieux grave: 2 cas: 3,60/0
-
Collapsus cardio-vasculaire: 1 cas
-
Mutisme akihétique : 1 cas
-
Tuméfaction apparue 5 mois en post opératoire sur le foyer opératoire: 1
cas
Cause de la mortalité post opératoire dans la série de ALA YWAN et SINDOU [1 J.
Hématome et/ou infurcissement post opératoire: 8 cas: 20,50/0
Mort ~aturelle ou mauvais statut neurologique: 13 cas: 46,4%
Œdème cérébral ou mauvais statut neurologique ': 4 cas : 14, 30/0
Coagulation intravasculaire disséminée
: 1 cas: 3,5%
Thrombophlébite septique
: 1 cas: 3,5%
CompJication d'un coma post opératoire persistant: 1 cas: 3,5%
Causes de décés'(ALAYWAN) ~.\\ t ,,'
,
' ..~
1

15 ,-.....,-.--..,.,,....---=,.,,-,---,.,..--~...,-~,....,..,..~-.-.--....,....,.,,....,.-.--,.
10 4--"-----"''--1
5
o ~~~;r-.-.J~~,;:.;.;
119

La comparaison de ,ces 2 séries montre que le ramollissement post opératoire est
une possibilité de survenue dans toute chirurgie portant sur l'encéphale. Nous ne
rappellerons jamais assez le rôle de l'ischémie locale occasionnée par l'utilisation des
écarteurs. Les complications bronchopulmonaires dans notre série pourraient bien traduire
la vétusté de la prise en charge de nos patients en matière de réanimation post opératoire.
De même le déficit nutritionnel sévère est une pure spécificité de nos régions et ne devrait
plus à l' heure actuelle const ituer une cause de décès de nos malades
Les
complications
médicales
(pneumopathies;
comitialité
etc.)
sont
certes
inhérentes à ce type de chinlrgie mais l'objectifs essentiel du suivi post opératoire est d'y
faire face de façon adaptée dans le temps et dans la qualité des soins pour qu'elles ne
soient plus des causes majeures de mortalité.
Le problème des récidives est diversement apprécié par les auteurs. PROUST et
Coll [24] ont trouvé un taux de récidive d~ 13% environ sur 39 patients. Ils préconisent
ô>
d'effectuer L1ne surveillance tomodensitométrique annuelle pour les déceler à temps.
ALA YWAN et SINDOU [3] ont trouvé des taux de récidive de 3,30/0 allant de 3 ans à 17
ans et ils expliquent ce taux· par la décision délibérée d'une exérèse macroscopiquement
complète systématiquement.
NOliS avons enregistré un taux de 5,4% de récidive allant de 3 ans au minimum à 7
ans avec un cas d'histologie maligne. Ce taux sembJe être en conformité avec les données
de certains auteurs cités plus haut.
Un problème est posé par la comitialité post opératoire.
Nous en .avons enregistré 9 cas soit 16,30/0. Aucun malade n'a cependant présenté
une résistance au traitement médical. Ce même fait a été signalé par ALAYWAN et
SfNDO U [1] sans préciser de ch iffre.
120

121

5. CONCLUSION
Dans la période du 1er janvier 1974 au 3] Décembre 1996, un nombre de 55 patients
,
ont été admis et opérés d'un méniniiome intracrâniens histologiquement documenté sauf
pour 2 cas.
La moyenne d'âge a été de 44,8 années avec des extrêmes de 12 ans et 77 ans. Le
méningiome demeure une pathologie de l'âge rn-ûre.
La prédominance masculine est évidente ici avec 31 hommes pour 24 femmes ce qui
TI'est pas classique.
Le délai d' hospitaJ isation va de 2 semaines à 16 ans.
La symptomatologie de début est dominée par les céphalées isolées maIS
persistantes ou entrant dans le cadre d'une HIC et représentant 65% des signes de début.
Elles sont suivies des crises comitiales (43,6 0/0) en majorité généralisées au Bravais
JACKSONIENNES.
A la phase ct'état, les signes cliniques sont le plus souvent tributaires de la localisation .
.
,
C'est ainsi que nousavons dénombré ici: .
{D·
31 cas (soit 56%) de méningiomes de la convexité dont les expressions cliniques
tournent autour des déficits moteurs progressifs dit~ en tache d'huile dans 67,7% des
cas; les crises comitiales sont retrouvées par ] 3 fois ( soit 42% des cas). L'IDe, les
troubles oculaires et les troubles du l~gage. représentent respectivement 32%, 29%
et 130/0 des cas.
Par ailleurs nous avons retrouvé 3 patients qui présentaient des désordres psychiques.
.
.
<:if"
Les méningiomes parasagitaux comprenant les -localisations falco-sinusaJes sont au
nombre de 12 soit 21,8% des localisations. Les. désordres moteurs (7 cas), l'IDe (6
cas), les troubles oculaires (7 cas), la comitialité (6 cas), les atteintes du II,IlI et 1,
mais surtout les troubles psychiques (11 cas) dominent la clinique.. -
,.
122

,û·
Les méningiomes de l'étage antérieur de la base du crâne s'élèvent à 6 dans notre
série soit Il %. Leur latence clinique fait qu'ils accusent des volumes assez
importants lors de leur découverte.
Les troubles psychiques avec syndrome frontal (2 cas), troubles visuels (5 cas)
et
HIC sont le lot de ces localisations.
l~-
Les méningiomes de l'étage moyen> encore appelés méningiomes de la petite aile du
sphéroïde sont au nombre de
cinq (05) dans notre série
soit 9% avec une
localisation externe, une moyenne, une interne, une globale et une non précisée..
Leur symptomatologie est dominée par les troubles oculaires (5 cas) à type
d'exophtalmie, de paralysie oculomotrice. de B4V et un syndrome de FOSTER
KENNEDY. La comitialité
(2 cas) et les déficits moteurs (3 cas) occupent le reste
du tableau clinique.
qr
Les méningiomes sous tensoriels ont la plus faible représentativité dans notre série
avec seulement 02 cas: un au niveau du clivus et un sur le rebord du trou occipital.
L'HIC, le syndrome cérébelleux, rattente des voies longues et la souffrance des
nerfs crâniens sont les éléments de cette localisation.
L'angiographie a constitué l'essentiel des examens complémentaires pour le
diagnostic. 47 artériographies cérébrales ont été réalisées soit 85~4% avec un résultat qui '
s'est avéré exact dans 25 cas.
L'examen tomodensitométTique, d'acquisition récente dans notre pays reste
l'exploration la plus fiable. En effet sur 8 TDM réalisés avec diagnostic de méningiome, ]a
total ité s'est con firmé histologlquement.
L'examen anatomo-pathologique nous a pennis de noter outre le fait que tous nos
cas ont été des méningiomes en masse, une nette prédominance du type méningothélial
(52,7) avec 2 cas de méningiomes malins.
Le traitement d'emblée chirurgical a nécessité le recours à une préparation médicale
pour diminuer l'HIC ou pour calmer les crises comitiales.
123

L'embolisation préalable (1 cas) contrairement à la ligature de la carotide externe (3
cas) est une méthode élégante et de plus en plus utilisée pour l'abord premier des
méningiomes à haut potentiel hémorragique.
L'exérèse chirurgicale a été macroscopiquement complète dans 46 cas soit 83,6%
(ce qui correspond aux grades 1,2 et3 de SUvfPSON). Elle a été incomplète dans 9 cas
(grade IV).
Une dérivation première du LCS a été effectuée chez les 2 patients présentant un
méningiome de la fosse cérébràle postérieure.
Ali plan évolutif, nous avons accusé un important taux de décès. En effet, plus du
1/3 de nos patients so~t décédés dans les 7 années suivant leur intervention. Cette
mortalité est élevée pour une pathologie aussi bénigne. La plupart d'entre-eux sont
décédés par coma avec troubles respiratoires ou suite à lill ramollissement sylvien probable
en postopératoire immédiat.
Ali vu de ces résultats, nous sommes convamcus que seuls l'amélioration des
connaissances sur la pathogénie et la physiopathologie de ces tumeurs couplée à un
raffinement des techniques opératoires, pourraient nous permettre de relever le défi de la
mortalité de ces hlmeurs bénignes par essence.
124

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